С.А. Гордеев, С.Б. Шварков, Г.В. Ковров, С.И. Посохов, Н.А. Дьяконова «особенности межполушарной асимметрии ээг у больных с генерализованным тревожным расстройством» (С.4-24)

С.А. Гордеев1, С.Б. Шварков2, Г.В. Ковров2, С.И. Посохов2,

Н.А. Дьяконова3

ОСОБЕННОСТИ МЕЖПОЛУШАРНОЙ АСИММЕТРИИ ЭЭГ У БОЛЬНЫХ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ТРЕВОЖНЫМ РАССТРОЙСТВОМ

1НЦН РАМН, Москва, Россия;

2ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова, Москва, Россия;

3Психоневрологический диспансер №14 Управления здравоохранения г. Москвы, Россия

Введение. Социально- политические и экономические процессы, научно-технический прогресс, бурно развивающиеся в современном обществе, угроза международного терроризма являются основными факторами, послужившими причиной значительного увеличения воздействия психического стресса на человека и развития на этой основе широкой представленности психогенных заболеваний, главным образом невротического характера [29]. Актуальность проблемы невротических расстройств для научно-практической медицины определяется их значительной распространенностью, особенно среди лиц молодого, наиболее трудоспособного возраста [1, 37].

За многолетний период наблюдений и исследований накоплен огромный материал, касающийся клинических, психологических, нейрофизиологических и биохимических тревожных расстройств невротической природы. Особое место занимает развиваемая в течение многих лет в Отделе патологии вегетативной нервной системы ММА им. И.М. Сеченова направление неврологии – неврология неспецифических систем мозга. Недостаточность лимбико- ретикулярных структур мозга, обеспечивающих интегративную деятельность, адаптацию к меняющимся условиям среды и адекватные формы поведения, в отличие от грубых и диффузных органических поражений мозга, является важным патогенетическим звеном тревожных расстройств при неврозах [6,7]. При этом речь идет не столько о характерных для органической патологии синдромах раздражения или выпадения, сколько новом патогенетическом принципе, который был обозначен как синдром дезинтеграции – распада целостной адаптивной интегративной деятельности неспецифических систем мозга [6,7]. Тем не менее, остаются неясными нейрофизиологические механизмы этих изменений. Недостаточно изучены нейрофизиологические механизмы и специфика изменений электрической активности головного мозга у больных в зависимости от клинической формы заболеваний (перманентные, пароксизмальные формы тревожных расстройств).

В последнее время все больше внимания уделяется вопросам, касающимся понимания некоторых патогенетических механизмов, клинических особенностей и течения ряда неврологических заболеваний в свете современных представлений с функциональной асимметрии полушарий мозга. Существует мнение, что функционирование неспецифических систем мозга, одновременно обеспечивающих различные виды деятельности, не во всех случаях являются идентично организованным в разных полушариях [21]. Одностороннее изменение активности этих образований и нарушение их межполушарного взаимодействия может быть важным фактором, способствующим объяснению формирования патологических форм психоэмоционального реагирования.

Имеются единичные работы, посвященные изучению межполушарных взаимоотношений при тревожных расстройствах [22]. Тем не менее, особенности функциональной межполушарной асимметрии (МПА) при различных формах невротических заболеваниях остаются неизученными. В соответствие с этим актуальным является решение двух вопросов: 1) выявление наличия и характера нарушений МПА у данной группы больных; 2) выяснение роли МПА в симптомообразовании тревожных расстройств.

В соответствие с этим, цель настоящего исследования состояла в изучении функционального состояния неспецифических систем мозга и анализ межполушарных взаимоотношений с применением методов клинической электрофизиологии у больных с генерализованным тревожным расстройством (ГТР).

Материалы и методы исследования. В группу больных ГТР вошли 31 женщина и 14 мужчин в возрасте от 19 до 45 лет. Средний возраст больных составлял 31.42±2.53 год, средняя длительность заболевания – 118.69±9.31 мес. Контрольную группу составили 38 здоровых испытуемых (ЗИ) (25 женщин и 13 мужчин) в возрасте от 18 до 49 лет (средний возраст – 34.58±2.29 года). Пациенты в течение двух недель до момента первичного обследования не принимали медикаментозного лечения и не находились на лечении у психотерапевта.

В группу пациентов с генерализованным тревожным расстройством (F41.1 по МКБ-10) включались пациенты, у которых: А. В период по меньшей мере в шесть месяцев наблюдалась выраженная напряженность, беспокойство и чувство предстоящих неприятностей в повседневных событиях и проблемах.

Б. Присутствовали по меньшей мере четыре симптома из следующего списка, причем один из них из перечня 1-4:

Вегетативные симптомы:

1) усиленное или учащенное сердцебиение;

2) потливость;

3) тремор или дрожь;

4) сухость во рту (но не от лекарств или дегидратации);

Симптомы, относящиеся к груди и животу:

5) затруднения в дыхании;

6) чувство удушья;

7) боль или дискомфорт в груди;

8) тошнота или абдоминальный дистресс (например жжение в желудке);

Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:

9) чувство головокружения, неустойчивости или обморочности;

10) чувства, что предметы нереальны (дереализация) или что собственное Я отдалилось или «по настоящему находится не здесь»;

11) страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти;

12) страх умереть;

Общие симптомы:

13) приливы или ознобы;

14) онемение или ощущение покалывания;

Симптомы напряжения:

15) мышечное напряжение или боли;

16) беспокойство и неспособность к релаксации;

17) чувство нервозности, «на взводе» или психического напряжения;

18) ощущение комка в горле или затруднения при глотании;

Другие неспецифические симптомы:

19) усиленное реагирование на небольшие сюрпризы или на испуг;

20) затруднения в сосредоточении внимания или «пустота в голове» из-за тревоги или беспокойства;

21) постоянная раздражительность;

22) затруднение при засыпании из-за беспокойства.

Критериями исключения являлись:

1. Текущее органическое поражение ЦНС, в том числе опухолевого, посттравматического, сосудистого, инфекционного характера;

2. Текущие соматические заболевания, такие как феохромацитома, гипертоническая болезнь, гипертиреоидизм и др.;

3. Психические заболевания эндогенной природы;

4. Злоупотребление алкоголем и другими фармакоагентами.

В работе использовались следующие методы исследования:

1.Клинико-неврологическое и соматическое обследование включало сбор анамнестических данных (тщательно исследовались события предшествующие развитию заболевания, преморбидные особенности личности, изучались характеристики заболевания в его дебюте, их патоморфоз), неврологический осмотр.

2.Психометрическое тестирование включало тест Спилбергера в модификации Ю.Л.

Ханина для определения уровня реактивной и личностной тревожности .

В качестве электрофизиологического метода использовали регистрацию биоэлектрической активности мозга с последующим спектральным анализом и топоселективным картированием ЭЭГ.

Усиление и фильтрацию ЭЭГ осуществляли с помощью усилителей MBA-32 (“Медикор”, Венгрия). Полоса пропускания составляла 0.5-70.0 Гц, чувствительность — 100 мкВ/дел. Регистрацию проводили по 16 каналам в отведениях Fp1, Fp2, F3, F4, F7, F8, T3, T4, T5, T6, C3, C4, P3, P4, O1, O2 при монополярном монтаже электродов с объединенным ушным референтом. Электроды располагали в соответствии с международной системой 10-20%. Заземляющий электрод помещали на лбу испытуемого. Сопротивление между заземляющим и регистрирующими электродами составляло менее 5 кОм. Усиленные биоэлектрические сигналы поступали через аналаго-цифровой преобразователь L780 («Л-Кард», Россия); (частота дискретизации 128 Гц, разрядность 14 бит) в компьютер IBM PC «Pentium» и сохранялись на жестком диске. Для регистрации и обработки ЭЭГ использовали лицензионную программу «Brain Surfing» (Россия).

При регистрации ЭЭГ пациент находился в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами. После удаления мышечных и глазодвигательных артефактов анализировали 10 участков ЭЭГ длительностью 8 секунд каждый. Проводили компрессионный спектральный анализ (КСА) ЭЭГ с использованием алгоритма быстрого преобразования Фурье для вычисления показателей абсолютной (мкВ2/Гц) спектральной плотности мощности сигнала ритмов следующих частотных диапазонов: дельта — от 0.5 до 3 Гц; тета — от 4 до 7 Гц; альфа — от 8 до 13 Гц; бета1 — от 14 до 18 Гц; бета2 — от 19 до 32 Гц (рис. 5). Дельта и бета2 диапазоны в дальнейшем не анализировали из-за невозможности достаточно полного исключения артефактов. Поскольку анализ бета2 ритма не проводился, то в дальнейшем бета1-ритм будет обозначаться как бета-ритм.

По каждому пациенту проводилось усреднение спектров ЭЭГ по всем безартефактным записям (80 сек). В полученных таким образом спектрах, для каждой группы больных вычисляли средние величины для диапазонов тета (3-7 Гц), альфа (8-13 Гц) и бета1 (14-18 Гц) по каждому отведению. Полученные спектральные характеристики отображали на картах-схемах.

Степень межполушарной асимметрии (МПА) определяли для каждого анализируемого ритма ЭЭГ по формуле: удушья; у 6 (13%) пациентов — боль или Коэффициент МПА (кМПА) = ((П-Л)/(П+Л))* 100% , где П — значение спектральной плотности мощности определенной частотной составляющей ЭЭГ в правом полушарии, а Л – в левом полушарии. Все больные и здоровые испытуемые были правшами.

4. Статистическую обработку данных проводили с использованием статистического пакета программ “Statistica 6.0 for Windows”. Результаты представлены в виде среднего арифметического значения и ошибки среднего (M±m) или в виде % от анализируемой группы. Для оценки достоверности изменений показателей применяли параметрический t- критерий Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение. У всех больных ГТР в течение более 6 месяцев и более наблюдалась стойкая тревога, не ограниченная какими-либо определенными обстоятельствами, постоянная напряженность, дурные предчувствия, пугливость, неоправданное беспокойство по различным причинам (например, по поводу опозданий, качества выполнения работы, легкого физического недомогания, безопасности детей, финансовых вопросов и т.д.). У 34 (76%) пациентов отмечались усиленное или учащенное сердцебиение; у 14 (31%) пациентов – повышенная потливость; у 19 (38%) пациентов — тремор или дрожь; у 11 (24%) пациентов — сухость во рту; у 17 (28%) пациентов — затруднения в дыхании; у 14 (31%) пациентов – чувство дискомфорт в груди; у 12 (27%) пациентов — тошнота или неприятные ощущения в желудке; у 3 (7%) пациентов — чувство головокружения, неустойчивости или предобморочное состояние; у 2 (4%) пациентов — дереализация или деперсонализация; у 6 (13%) пациентов — страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти; у 4 (9%) пациентов — приливы или ознобы; у 7 (16%) пациентов – чувство онемения или ощущение покалывания; у 14 (31%) пациентов — мышечное напряжение или боли; у 16 (36%) пациентов — беспокойство и неспособность к релаксации; у 23 (51%) пациентов — чувство нервозности, «на взводе» или психического напряжения; у 3 (7%) пациентов — ощущение «комка в горле» или затруднения при глотании; у 15 (33%) пациентов — усиленное реагирование на небольшие сюрпризы или на испуг; у 20 (44%) пациентов — затруднения в сосредоточении внимания из-за тревоги или беспокойства; у 8 (18%) пациентов — постоянная раздражительность; у 12 (27%) пациентов — затруднение при засыпании из-за беспокойства.

В результате проведения психометрического тестирования у пациентов с ГТР по сравнению со здоровыми было обнаружено достоверное повышение уровня тревожности как личностной (61.38±0.97 баллов vs. 27.12±0.56 баллов, р<0.001), так и реактивной (57.26 ± 0.94 баллов vs. 26.47±0.64 баллов, р<0.001).

При проведении спектрального анализа ЭЭГ у больных ГТР были выявлены значительные изменения паттерна электрической активности и мощности ритмов во всех частотных диапазонах по сравнению с ЗИ (табл. 1, 2).

Группа больных ГТР отличалась от группы здоровых более высокими значениями мощностей ритмических составляющих во всех анализируемых частотных диапазонах. Однако, групповые различия выраженности отдельных ритмических составляющих ЭЭГ имели регионарно-специфичный характер. У больных ГТР по сравнению с группой контроля были зарегистрированы достоверно более высокие значения мощности альфа- и тета-колебаний в лобных областях (Fp1, Fp2, F3, F4) обоих полушарий (p<0.01-0.05) и в центрально-теменной (C3, P3) области левого полушария (p<0.02-0.05), а бета-ритма – в центрально-теменных (C3, C4, P3, P4) областях обоих полушарий (p<0.03-0.05) и затылочной (O2) области правого полушария (p<0.05). Следует отметить, что больные ГТР по сравнению с ЗИ имели более низкие значения мощности альфа-ритма в затылочных областях обоих полушарий, но эти различия не носили характера статистической достоверности (p>0.01).

Больные ГТР характеризовались также значительными изменениями межполушарной асимметрии ЭЭГ по сравнению со здоровыми испытуемыми (табл. 3).

Здоровые испытуемые характеризовались положительными значениями коэффициентов асимметрии для альфа-ритма с его доминированием во всех отведениях правого полушария. У больных ГТР были обнаружены отрицательные величины кМПА мощности альфа-ритма в задних лобных, передних височных, центральных и теменных областях (p<0.01-0.04), с преобладанием альфа-активности в этих отделах в левом полушарии.

В тета-частотном диапазоне группа ЗИ характеризовалась отрицательными величинами кМПА с незначительным преобладанием тета-ритма практически во всех (за исключением передних лобных) областях в левом полушарии. От здоровых испытуемых больные ГТР достоверно (p<0.04-0.05) отличались положительными значениями этих коэффициентов в среднелобных и височных областях, с преобладанием тета-ритма в этих отделах в правом полушарии, и достоверно (p<0.03) более высоким отрицательным значением кМПА в теменных областях, со значительным преобладанием тета- активности в теменной области левого полушария.

Наиболее характерным отличием группы больных ГТР от группы ЗИ в диапазоне бета-ритма являлось изменение знака кМПА с отрицательного на положительный в лобных, задневисочных, затылочных областях с достоверным (p<0.01-0.05) преобладанием бета-активности в этих областях в правом полушарии.

На рисунке в качестве иллюстрации представлены карты-схемы спектральных мощностей ритмов ЭЭГ в альфа-, тета- и бета-частотных диапазонах больных ГТР и здоровых испытуемых. Можно видеть, что главной отличительной особенностью больных ГТР является усиление по сравнению с ЗИ альфа-, тета- и бета-активности с преобладанием в передних отделах в правом, а в задних отделах в левом полушарии.

Рисунок. Карты-схемы спектральной мощности (мкВ2/Гц) альфа-, тета- и бета-ритмов ЭЭГ у больных ГТР и здоровых испытуемых.

Прежде чем перейти к обсуждению полученных результатов отметим, что к настоящему времени накопилось большое количество данных, позволяющих говорить о том, что в патогенезе невротических расстройств важную роль играет синдром дезинтеграции – нарушение деятельности неспецифических систем мозга – интегративного аппарата, обеспечивающего соответствие между соматической, эмоциональной и вегетативной сферами, поддержание гомеостаза, организацию адаптации организма к изменениям внутренней и внешней среды [7, 35]. При этом особая роль особая роль в патогенезе тревожно-фобических расстройств придается наличию негрубых морфо-функциональных изменений в структурах префронтальной и височно-лимбической коры, гипоталамуса и ствола мозга [32, 46, 50, 52, 61].

Увеличение представленности бета-активности на ЭЭГ у пациентов с ГТР может указывать на усиление активирующих влияний мезэнцефальной ретикулярной формации. Увеличение мощности бета-ритма обнаружено у пациентов с посттравматическими стрессовыми расстройствами, паническими расстройствами и социальными фобиями [8, 33, 54] и интерпретировалось как нарушение механизмов arousal (восходящей неспецифической активирующей системы) [55]. О вовлечении теменно-височных областей коры правого полушария в процессы тревожной и неспецифической эмоциональной активации свидетельствует ряд ЭЭГ-исследований [19, 36]. Показано, что в состоянии покоя при закрытых глазах высокотревожные испытуемые по сравнению с низкотревожными обнаруживают большие значения бета1-мощности в теменно-височных областях коры правого полушария [2]. Существует мнение, что десинхронизация, т.е. замена доминирующего альфа-ритма на высокочастотную бета-активность, вообще характерна для тревожных расстройств [30]. Появление высокочастотной активности на фоне редукции альфа-ритма (десинхронизации) характерно для здоровых людей в состоянии внимания, интенсивной психической работы, страха или беспокойства [12].

Большие значения мощности тета-ритма у пациентов с ГТР преимущественно в лобных областях коры свидетельствует об изменении функционального состояния модулирующих структур гипоталамо- септо-гиппокампальной системы. Ранее было показано, что при восприятии эмоционально-значимой информации наблюдается увеличение спектральной мощности в некоторых поддиапазонах тета-ритма [13]. Наши данные согласуются с результатами, проведенных ранее исследований ЭЭГ у больных с паническими расстройствами, где было показано повышение медленноволновой активности в правой височной области, которое трактовалось как нарушение активирующих влияний со стороны септо-гиппокампальной системы (arousal-2) [55] и свидетельствовало о значительной роли септо-гиппокампального комплекса в возникновении состояний, сопровождающихся высоким уровнем тревожности [31, 39].

Одной из отличительных особенностей больных ГТР являлось усиление альфа-активности в центрально-теменной области левого полушария с распространением на передние отделы обоих полушарий. Прежде чем перейти к обсуждению этих феноменов, кратко коснемся вопроса природы альфа-активности.

Большинством исследователей альфа-ритм рассматривается только как ритм покоя и показатель инактивации (idling) коры [48, 53, 58].

Между тем существуют электрофизиологические данные, которые противоречат представлению об альфа-ритме как корреляте инактивированного состояния коры. Так, в ряде экспериментов при регистрации ЭЭГ от центрально- затылочных отведений обоих полушарий в ситуациях зрительного, слухового и тактильного различения, а также счета в уме было обнаружено увеличение выраженности альфа- ритма, которое не зависело от того, были закрыты или открыты глаза у испытуемых. При этом уровень альфа-ритма не коррелировал со снижением общего уровня arousal, определяемого по электромиограмме [40]. В других исследованиях было обнаружено, что альфа-ритм может усиливаться при высоком уровне зрительного внимания и ограничении глазных движений [47]. В значительной степени представлении об альфа-ритме как показателе инактивированного состояния нервной сети опровергается данными о вызванной ритмической электрической активности альфа-диапазона, регистрируемой в процессе реализации различных видов когнитивной деятельности [28].

Возникающие противоречия могут быть разрешены с учетом многочисленных данных о функциональной и топографической гетерогенности альфа-ритма, которое было отмечено еще Г. Уолтером [60]. В. Климеш [38] анализируя соотношение процессов синхронизации и десинхронизации электрической активности в диапазоне альфа-ритма, выделяет два вида осцилляций: генерализованную синхронизацию в состоянии покоя с закрытыми глазами (осцилляции 1-го типа) и локальную синхронизацию различных частотных составляющих (осцилляции 2-го типа), которая сопровождает явление генерализованной десинхронизации при различных видах когнитивной деятельности. Согласно данным Ф. Лопес да Сильва [43] существуют отдельные компоненты альфа-ритма, генерируемые в корковых и таламо- корковых сетях. Таламо-корковые источники альфа-ритма подразделяются в свою очередь на специфические сенсорные, генерируемые в нейронных сетях, объединяющих клетки релейных ядер и проекционных зон коры, и неспецифические, генерируемые нейронными ансамблями, включающими клетки неспецифического таламуса и коры [57].

В настоящее время существует три основные теории происхождения альфа-активности и локализации ее генераторов: 1) факультативная теория пейсмекеров, сформулированная П. Андерсеном и его коллегами, основана на локализации центрального механизма генерации альфа-ритма в таламических ядрах, влияющих на нейронную активность в соответствующих корковых областях [24, 25]; 2) модель корковых и таламических генераторов, предложенная Ф. Лопесом да Сильва с сотрудниками, базируется на существовании относительно независимых генераторов, локализованных как в ядрах таламуса, так и в коре [44]; 3) теория Е. Басара [26, 27] постулирует наличие множества мультифункциональных селективно распределенных по мозгу генераторов альфа-ритма, образующих диффузно- распределенную альфа-систему. Построение непротиворечивой функциональной модели альфа-ритма осложняется не только неопределенностью мозговых структур, ответственных за его генерацию, но и его специфическим распределением и локализацией на поверхности скальпа. Так, в диапазоне 8-12 Гц в зависимости от места отведения выделяются три альфаподобных ритма: классический альфа-ритм, регистрирующийся в затылочной области; роландический, или аркообразный мю-ритм, регистрирующийся в роландической борозде; височный тау-ритм, регистрирующийся в височной области [42, 49, 59]. Адекватной моделью для описания распределения альфа-ритма по скальпу нам представляется двухуровневая модель генерации альфа-ритма [14]. Первый уровень представлен двумя базовыми генераторами, локализованными в ретикулярных ядрах таламуса, второй двумя модально-специфическими корковыми генераторами, расположенными в соответствующих определенной модальности корковых областях. Такая конфигурация модели хорошо согласуется с результатами, полученными на основе сопоставления данных ЭЭГ с данными ПЭТ при регистрации фонового альфа-ритма [41]. Согласно этой модели экзальтация альфа-ритма и его генерализация наблюдается при включении именно подкорковых, таламических генераторов, что проявляется в увеличении мощности альфа-ритма при стимуляции любой модальности.

Существенный вклад в понимание механизмов генерации альфа-активности внесли клинические исследования ЭЭГ при локальных поражениях подкорковых структур головного мозга. Своеобразная форма пространственной реорганизации альфа-ритма обнаруживается при опухолевом поражении медиобазальных отделов височной доли, вовлекающем в патологический процесс гиппокамп и соседние с ним образования. В этих случаях на ранних стадиях опухоли наблюдается не ослабление, как при корковых очагах, а усиление альфа-активности в зоне проекции опухоли, в височной области пораженного полушария. Эффект усиления этой активности подчеркивается при афферентной стимуляции. Функциональные особенности данного ритма, его частотные характеристики, которые могут не совпадать с частотой затылочного альфа-ритма, а также локализация его эквивалентных источников методом Brainloc позволили идентифицировать выявленный паттерн ЭЭГ как отражение реакции активации вовлеченного в патологический процесс гиппокампа. Подтверждением этого положения явились результаты исследования рисунка спектра когерентности. Было обнаружено, что в областях, соответствующих зоне проекции опухоли, на фоне снижения сочетанности колебаний по большинству частотных составляющих ЭЭГ, эта альфа- активность в отличие от симметричных отделов интактного полушария была когерентна, отражая формирование нетипичной для здорового мозга систему корково- гиппокампального взаимодействия. При афферентной стимуляции когерентность этого, названного автором «гиппокампального альфа- ритма» резко нарастает [4]. Наблюдаемая у больных с поражением медиобазальных отделов височной доли односторонняя альфа- активность не является ритмом покоя коркового зрительного анализатора, отождествляемым с физиологическим альфа-ритмом в норме. Такой патологический альфа-ритм отражает функциональную перестройку нейронной активности на уровне вовлеченных в патологический процесс лимбических структур. Можно полагать, что в этом процессе основная роль принадлежит гиппокампу, т.к. именно его активация в отличие от активации ретикулярной формации ствола приводит не к ослаблению, а к усилению синхронизации биопотенциалов [20]. В других исследованиях этих же авторов было установлено, что поражение гипоталамуса сопровождается усилением, главным образом, дистантной синхронизации в коре. Это выражается в генерализации альфа-ритма, проявляющегося без типичного для ЭЭГ здоровых людей амплитудного градиента в затылочно- лобном направлении. Эти изменения обусловлены усилением синхронизирующих влияний на кору со стороны включенных в патологический процесс гипоталамических структур. Они, как правило, сочетаются с ослаблением реактивных сдвигов ЭЭГ в ответ на афферентные воздействия. Последнее является следствием ослабления активирующего влияния на кору со стороны ретикулярной формации мозгового ствола и отражает реципрокный характер изменения активности структур, оказывающих синхронизирующий и десинхронизирующий эффекты в формировании корковой активности. При вовлечении в патологический процесс таламических структур более характерным является преимущественное усиление синхронизации в передних отделах полушарий. Это выражается в перемещении зоны максимального проявления альфа-ритма из затылочных в центрально-лобные отделы, а также в усилении представленности тета-активности в передних областях полушарий. Эта форма реорганизации ЭЭГ может быть сопряжена не только с усилением синхронизирующих влияний таламических структур на передние отделы мозга, но и с нарастанием активации стволовых образований, приводящей к снижению регулярности альфа-ритма в задних отделах полушарий. Последнее обстоятельство отражает сопряженный характер включения в формирование нейродинамических перестроек разных регуляторных структур, диэнцефального и стволового уровней. Можно полагать, что усиление десинхронизирующих влияний со стороны стволовых образований при вовлечении в патологический процесс таламических структур направлено на устранение ситуации глобального нарастания синхронизации биопотенциалов коры с нивелированием регионарных и межполушарных различий биопотенциалов мозга [5]. Следовательно, при опухолях диэнцефальной локализации отчетливо проявляется нарушение пространственной организации альфа- ритма в коре (в виде его генерализации или смещения фокуса активности в передние отделы), что отражает усилие синхронизирующего влияния вовлеченных в патологический процесс диэнцефальных структур на корковую зону их проекции. Подобная картина может наблюдаться на ЭЭГ здоровых людей при переходе к дремоте [10, 11], что подчеркивает функциональную значимость данной формы реорганизации межцентральных отношений электрических процессов мозга.

Таким образом, многочисленные данные литературы позволяют предположить наличие множественных генераторов ритмов ЭЭГ и о функциональной и топографической гетерогенности альфа-ритма [16, 43]. Некоторые виды альфа-активности, такие как альфа- веретена, по данным современных исследований, сочетающих анализ ЭЭГ и нейровизуализационные методы [45, 56], генерируются ритмогенными структурами миндалины, медиального таламуса и гипоталамуса. Усиление билатерально-синхронной активности в широком диапазоне частот от 6-7 до

14 Гц на ЭЭГ спокойного бодрствования наблюдается у пациентов с диэнцефальным синдромом [15] и может рассматриваться как результат дисфункции лимбико-кортикальных и лимбико-диэнцефальных систем. Увеличение представленности альфа-колебаний в лобных отведениях обоих полушарий у пациентов с ГТР позволяет предположить билатерально-синхронный характер этой активности. Это в свою очередь может служить основанием для предположения о ее глубинном происхождении и связи с дисфункцией лимбической системы, играющей существенную роль в процессах эмоционально-мотивационной регуляции поведения.

На основании изложенного выше, можно сделать вывод о том, что увеличенная мощность альфа- колебаний в передних отделах мозга у больных ГТР отражает повышенную активность синхронизирующих систем, входящих в лимбико- диэнцефальный комплекс. Однонаправленность повышения активности синхронизирующих и десинхронизирующих систем мозга свидетельствует о напряженном функционировании как систем активации, так и систем инактивации, которое отражает непродуктивный тип мозговой деятельности, что, по- видимому, и находит свое выражение в генерализованном характере тревоги у пациентов с ГТР. Активация лобной коры у больных ГТР по мнению Д. Натт [51] связана с симптомами беспокойства, характерными для генерализованной тревоги.

Больные ГТР по сравнению с ЗИ характеризовались инверсией МПА мощности альфа-ритма в задних лобных, передних височных, центральных и теменных, с преобладанием альфа-активности в этих отделах в левом полушарии, инверсией МПА мощности бета-ритма в лобных, задневисочных, затылочных областях, с преобладанием бета- активности в этих областях в правом полушарии, а также положительными значениями кМПА в средних лобных и височных областях, с преобладанием тета-ритма в этих отделах в правом полушарии и более высоким отрицательным значением этого коэффициента в теменных областях, со значительным преобладанием тета- активности в теменной области левого полушария.

Существуют многочисленные данные литературы о том, что в генерации положительных эмоций участвует преимущественно левая фронтальная область, а отрицательных – правая [17, 34]. Ряд ЭЭГ- исследований свидетельствуют о вовлечении коры правого полушария в процессы тревожной и неспецифической эмоциональной активации [18, 19, 36]. Известно, что неспецифические системы мозга играют огромную роль в регуляции базисных состояний организма: бодрствования и сна, а также в регуляции вегетативных, эндокринных, эмоциональных функций, в процессах памяти и внимания, обеспечивая их интеграцию и адаптивное поведение. В отечественных и зарубежных исследованиях высказываются предположения о различном характере взаимодействия полушарий с регуляторными подкорковыми системами мозга. Существует мнение, что функциональная МПА обусловлена не только полушарной специфичностью корковых элементов, но и состоянием срединных стволово- диэнцефальных структур [3, 23]; при этом чрезвычайно важными при интерпретации механизмов формирования межполушарной асимметрии являются представления, разработанные на основании клинических данных Т.А. Доброхотовой и Н.Н. Брагиной [9], о более тесных функциональных связях диэнцефальных структур с правой, а стволовых – с левой гемисферами мозга.

Таким образом, нам представляется очевидным, что у больных ГТР функционирование неспецифических систем мозга, одновременно обеспечивающих различные виды деятельности, является специфично организованным в разных полушариях. Изменение активности этих образований и нарушение их межполушарного взаимодействия может быть важным фактором, способствующим объяснению формирования патологических форм эмоционального и поведенческого реагирования при ГТР.

Выводы:

1. Пациенты с ГТР характеризуются нарушением зонального распределения ритмов ЭЭГ с изменением затылочно-лобного градиента для альфа- и тета-колебаний, а также увеличением мощности бета- колебаний в центрально-теменных областях обоих полушарий и в затылочной области правого полушария. Увеличенная мощность альфа- и тета-колебаний в передних отделах мозга отражает повышенную активность синхронизирующих систем, входящих в лимбико-диэнцефальный комплекс. Одновременное повышение активности синхронизирующих и десинхронизирующих систем мозга свидетельствует о напряженном функционировании как систем активации, так и систем инактивации.

2. Характерной особенностью нарушения межполушарных взаимодействий у больных ГТР является увеличение мощности тета- и бета-ритмов в обоих полушариях, причем МПА изменяется таким образом, что тета- и бета-активность преобладает в передних отделах в правом, а в центрально-теменных областях – в левом полушарии. Кроме того, у данной категории больных наблюдается инверсия МПА мощности альфа-ритма в задних лобных, передних височных и центрально-теменных областях, с преобладанием альфа-активности в этих областях в левом полушарии.

3. На основании полученных в настоящей работе данных, можно сделать заключение о том, что перестройка функциональных отношений полушарий головного мозга у обследованных нами больных ГТР отражает изменения эмоционально-мотивационной сферы вследствие формирования у пациентов нетипичных для здорового мозга систем взаимодействия, вовлеченных в патологический процесс, гипоталамических и лимбико-ретикулярных структур с корой.

4. Особенности изменений паттерна спонтанной биоэлектрической активности и МПА ЭЭГ при ГТР могут являться дополнительным объективным критерием дифференциальной диагностики данного заболевания у больных с невротическими расстройствами.

Список литературы:

1. Александровский Ю.А. Психические расстройства в общемедицинской практике и их лечение. – М.: ГЭОТАР. МЕД, 2004. – 236 с.

2. Афтанас Л.И, Павлов С.В. Особенности межполушарного распределения спектров мощности ЭЭГ у высокотревожных индивидуумов в эмоционально- нейтральных условиях и при отрицательной эмоциональной активации // Журн. высш. нервн. деят. – 2005. – Т. 55, № 3. – С. 322-328.

3. Болдырева Г.Н., Добронравова И.С., Шарова Е.В., Жаворонкова Л.А. Отражение адаптивных перестроек мозга человека при нарушении церебральных фу

нкций в параметрах межполушарной асимметрии когерентности ЭЭГ // Журн. высш. нервн. деят. — 1993. – Т. 43, № 2. – С. 247-255.

4. Болдырева Г.Н. Участие структур лимбико-диэнцефального комплекса в формировании межполушарной асимметрии ЭЭГ человека. // Функциональная межполушарная асимметрия. Хрестоматия / Под ред. Н.Н. Боголепова, В.Ф. Фокина. М.: Научный мир, 2004. С. 559-560.

6. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение / Под ред. А.М. Вейна. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. – 752 с.

7. Вейн А.М. Неврология неспецифических систем мозга // Сборник научных трудов: Неврология неспецифических систем мозга. – М., 1988. – С. 4-7.

8. Вейн А.М., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки. — М.: «Эйдос Медиа», 2004. — 408 с.

9. Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Функциональная асимметрия и психическая патология очаговых поражений мозга. — М.: Медицина. – 1977. – 359 с.

10. Жаворонкова Л.А., Трофимова Е.В. Динамика когерентности ЭЭГ и двигательных реакций при засыпании у правшей и левшей. Сообщение I. Анализ внутриполушарных соотношений // Физиология человека. – 1997. – Т.23, № 6. – С.18-26.

11. Жаворонкова Л.А., Трофимова Е.В. Динамика когерентности ЭЭГ у правшей и левшей при засыпании. Сообщение II. Анализ межполушарных соотношений // Физиология человека. – 1998. – Т.24, № 1. – С. 32-40.

12. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. – М.:МЕДпресс- информ, 2004. — 488 с.

13. Ильюченок И.Р. Различия частотных характеристик ЭЭГ при восприятии положительно-эмоциональных, отрицательно-эмоциональных и нейтральных слов // Журн. высш. нервн. деят. — 1996. — Т. 46, № 3. — С. 457-468.

14. Исайчев С.А., Осипова Д.С., Коптелов Ю.М. Дипольные модели генераторов альфа-ритма // Журн. высш. нервн. деят. – 2003. – Т.53, № 5. – С.577-586.

15. Латаш Л.П. Гипоталамус. Приспособительная активность. Электроэнцефалограмма. — М.: Наука, 1968. — 295 с.

16. Русинов В.С. Биопотенциалы мозга человека. — М.: Медицина, 1987. — 256 с.

17. Симонов П.В. Функциональная асимметрия эмоций // Журн. высш. нервн. деят. — 1998. — Т. 48, № 2. — С. 375-380.

18. Стрелец В.Б., Голикова Ж.В. Психофизиологические механизмы стресса у лиц с различной выраженностью активации // Журн. высш. нервн. деят. – 2001. – Т. 51, № 2. – С. 166-173.

19. Умрюхин Е.А., Джебраилова Т.Д., Коробейникова И.И., Климина Н.В., НовиковаЛ.П. Энергообмен и спектральные характеристики ЭЭГ у студентов с разной степенью нейротизма и тревожности в ситуации экзаменационного стресса // Физиология человека. – 2002. – Т. 28, № 2. – С. 49-54.

20. Фролов А.А., Болдырева Г.Н., Коптелов Ю.М. Поиск источников патологической α-активности ЭЭГ человека при поражении лимбических структур // Журн. высш. нервн. деят. – 1998. – Т.48, №4. – С.687-695.

21. Функциональная межполушарная асимметрия. Хрестоматия / Под ред. Н.Н. Боголепова, В.Ф. Фокина. — М.: Научный мир, 2004. – 728 c.

22. Чиквашвили Л.А. Межполушарные взаимоотношения у больных церебральными вегетативно- сосудистыми кризами. Дис. … канд. мед. 23. наук. — М ., 1987. – 123 с.

24. Шарова Е.В., Манелис Н.Г., Куликов М.А., Баркалая Д.Б. Влияние стволовых структур на формирование функционального состояния больших полушарий головного мозга человека // Журн. высш. нерв. деят. – 1995. – Т. 45, № 5. – С. 876-885.

25. Andersen P., Andersson S.A. Thalamic origin of cortical rhythmic activity // Handbook of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology / Ed. Remonds. Amsterdam: Elsevier, 1974. V. 2. P.90.

26. Andersson S. A., Holmgren E. Theoretical consideration on the synchronization of thalamo-cortical activity // Subcortical Mechanisms and Sensorimotor Activities / Ed. Frigyesi T.L. Bern: Huber, 1975. P.229–250.

27. Basar E., Shurmann M. Alpha rhythms in the brain: functional correlates // News. Physiol. Sci. 1996. V. 11. P. 90–96.

28. Basar E. Brain function and oscillations. Berlin, New York: Springer, 1998. 467 p.

29. Basar E., Demiralp T., Schurmann M. et al. Oscillatory brain dinamics, wavelet analysis, and cognition // Brain and Lang. — 1999. — V. 66. — P.146-183.

30. Bruce S.E., Yonkers K.A., Otto M.W. et al. Influence of psychiatric comorbidity on recovery and recurrence in generalized anxiety disorder, social phobia, and panic disorder: a 12-year prospective study // Am. J. Psychiatry. — 2005. — V. 162. — P. 1179-1187.

31. Buchsbaum M.S., Hazlett E., Sicotte N., et al. Topographic EEG changes with benzodiazepine administration in generalized anxiety disorder // Biol. Psychiatry. — 1985. — V. 20. — P. 832– 842.

32. Christensen L., Bourgeois A., Cockroft R. Electroencephalografic Concomitants of a Caffeine-Induced Panic Reaction // J. Nerv. Ment. Dis. — 1993. — V. 181, N 5. — P. 327-330.

33. Damsa C., Kosel M., Moussally J. Current status of brain imaging in anxiety disorders // Curr. Opin. Psychiatry. – 2009. – V.22, N1. – P. 96-110.

34. Davidson R.J., Marshall J.R., Tomarken A.J., Henriques J.B. While a phobic waits: regional brain electrical and autonomic activity in social phobics during anticipation of public speaking // Biol. Psychiatry. — 2000. — V. 47, N 2. — P. 85-95.

35. Davidson R.J. Anxiety and affective style: role of the prefrontal cortex and amygdala // Biol. Psychiat. — 2002. — V. 51. — P. 68–80.

36. Gorman J. M., Kent J. M., Sullivan G.M., Coplan J.D. Neuroanatomical hypothesis of panic disorder, revised // Am. J. Psychiatry. — 2000. — V. 157, N 4. — P. 493-505.

37. Hagemann D., Waldstein S.R., Thayer J.F. Central and autonomic nervous system integration in emotion // Brain Cogn. — 2003. — V. 52. — P. 79–87.

38. Hettema J.M., Neale M.C., Kendler K.S. A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders // Am. J. Psychiatry. – 2001. – V. 158. – P. 1568–1578.

39. Klimesch W. Memory processes, brain oscillation and EEG synchronization // Int. J. Psychophysiol. — 1996. — V. 24. — P.61-100.

40. Knott V.J., Bakish D., Lusk S. et al. Quantitative EEG correlates of panic disorder // Psychiatry Res. – 1996. – V. 68, N 1. – P. 31-39.

41. Kreitman N., Shaw J.C. Experimantal enhancement of alpha activity // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1965. — V. 18. — P.147-155.

42. Larson C., Davidson R., Abercrombie H. et al. Relations between PET-derived measures of thalamic glucose metabolism and EEG alpha power // Int. J. Psychophysiol. 1998. V. 351. P.162– 169.

43. Lehtela L., Salmelin R., Hari R. Evidence for reactive magnetic 10-Hz rhythm in the human auditory cortex // Neurosci. Lett. 1997. – V. 222, № 2. – P. 111–114 .

44. Lopes da Silva F.H. Neural mechanisms underlyng brain waves: from neural membranes to networks // Electroencephalogr. a. Clin Neurophysiol. 1991. V.79. P.81-93

45. Lopes da Silva F., Pijn J.P., Velis D., Nijssen P.C. Alpha rhythms: noise, dynamics and models // Int. J. Psychophysiol. 1997. V. 26. P. 237–249.

46. Menendez R.G., Morie P., Picard F., et al. Simple techniques for EEG source imaging // Int. J. of Bioelectromagnetism. — 2006. — V. 8, N 1. — Р. V/1 — V/8.

47. Monk C.S., Nelson E.E., McClure E.B. et al. Ventrolateral prefrontal cortex activation and attentional bias in response to angry faces in adolescents with generalized anxiety disorder // Am. J. Psychiatry. — 2006. — V. 163, N 6. — Р. 1091-1097.

48. Mulholland T.B., Peper E. Occipital alpha, accjmodative vergence pursuit tracking and fast eye movement // Psychophysiology. — 1971. — V. 8. — P.556-575.

49. Niedermeyer E. The normal EEG of the waking adult // Electroencephalography. Basic principles, clinical applications and related fields / Eds. Niedermeyer E. and Lopes da Silva F. — Baltimor, Munich.:Urpan and Schwarzenberg, 1987 — P.97-117.

50. Niedermeyer E. Dipole theory and electroencephalography //Clin. Electroencephalogr. 1996. V. 27, №3. P. 121–131.

51. Nitschke J.B., Sarinopoulos I., Oathes D.J. et al. Anticipatory activation in the amygdala and anterior cingulate in generalized anxiety disorder and prediction of treatment response // Am. J. Psychiatry. – 2009. – V.166, N3. – P.302-310.

52. Nutt D.J. Neurobiological mechanisms in generalized anxiety disorder // J. Clin. Psychiatry. – 2001. – V. 62 (Suppl. 11). – P. 22–27.

53. Oathes D.J., Johnstone T., Whalen P.J. et al. Anticipatory Activation in the Amygdala and Anterior Cingulate in Generalized Anxiety Disorder and Prediction of Treatment Reponse // Am. J. Psychiatry. – 2009. – V. 166. – P. 302–310.

54. Pfurtscheller G., Stancak A., Neuper Ch. Event-related sychronisation (ERS) in the alpha bend — an electrophysiological correlate of cortical idling // Int. J. Psychophysiol. — 1996. — V. 24. — P.39-46.

55. Rabe S., Beauducel A., Zöllner T. et al. Regional brain electrical activity in posttraumatic stress disorder after motor vehicle accident // J. Abnorm. Psychol. – 2006 – V. 115, N4. – P. 687-698.

56. Routtenberg A. The two-arousal hypothesis: reticular formation and limbic system // Psychol. Rev. – 1968. – V. 75, N 1. – P. 51-80.

57. Sadato N., Nakamura S., Oohashi T. et al. Neural networks for generation and suppression of alpha rhythm: a PET study // Neuroreport. 1998. — V. 9, N 5. — P. 893.

58. Steriade M., Llinas R.R. The functional states of the thalamus and the associated neuronal interplay // Physiol. Rev. — 1988. — V. 68. — P.649-742.

59. Storm van Leewen W., Bickford R., Braizer M. et al. Proposal for an EEG terminology by the terminology commitee of the IFSECN // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1966. — V. 20. — P.293-320.

60. Tiihonen J., Hari R., Kajola M. et al. Magnetoencephalographic 10-Hz rhythm from the human auditory cortex // Neurosci. Lett. 1991. V. 129, № 2. P.303–305.

61. Walter G.W. Can attention be defined in physiological terms? //Attention in Neurophysiology. / Eds. Evans C.R., Malholland T.B. London: Butterworth, 1969. — P.27-39.

62. Zhao X.H., Wang P.J., Li C.B. et al. Prefrontal and superior temporal lobe hyperactivity as a biological substrate of generalized anxiety disorders // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. – 2006. — V. 86, N 14. — P. 955-9

Работа выполнена при поддержке Российского гуманитарного научного фонда (грант № 09-06-00503а).

Комментарии и пинги к записи запрещены.

Комментарии закрыты.

Дизайн: Polepin