М.А. Быканова, Н.В. Пизова «Болезнь Паркинсона и функциональная асимметрия» (С. 4-16)

М.А. Быканова, Н.В. Пизова
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АСИММЕТРИЯ
ГБОУ ВПО «Ярославская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, Ярославль, Россия
Yaroslavl State Medical Academy, Yaroslavl, Russia

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АСИММЕТРИЯ
М.А. Быканова, Н.В. Пизова
Болезнь Паркинсона — одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний, для которого весьма характерна клиническая асимметрия. Поэтому анализ проблемы функциональной межполушарной асимметрии у больных болезнью Паркинсона представляет особый интерес. В данной статье представлен обзор современных исследований и сопоставление их результатов в контексте изучения вышеуказанной проблемы. Анализировалась взаимосвязь межполушарной асимметрии и клинической латерализации, влияние ee на степень выраженности и течение заболевания. Приведены биохимичеcкие и электрофизиологические особенности у больных болезнью Паркинсона и в зависимости от различного варианта межполушарных отношений.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, функциональная межполушарная асимметрия, клиническая латерализация, биохимические особенности, электрофизиологическая характеристика.
PARKINSON’S DISEASE AND FUNCTIONAL ASYMMETRY
M.A. Bykanova, N.V. Pizova
Parkinson’s disease is one of the most common neurodegenerative disease, which is characterized by clinical asymmetry. Therefore, analysis of the problem of functional hemispheric asymmetry in patients with Parkinson’s disease is of particular interest. This article provides an overview of current research and comparison of their results in the context of studying the above problem. The relationship of interhemispheric asymmetry and clinical lateralization was analyzed, as well as its impact on the severity and course of the disease. Biochemical and electrophysiological characteristics in patients with Parkinson’s disease and with different types of interhemispheric relations were discussed.
Keywords: Parkinson’s disease, functional interhemispheric asymmetry, clinical lateralization, biochemical features, electrophysiological characteristics.


Введение. Болезнь Паркинсона (БП) является одним из наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваний, которое неуклонно прогрессируюет и приводит к постепенной инвалидизации больных [17]. Сохранение моторной асимметрии в клинике с преобладанием на стороне дебюта является характерным признаком данного заболевания [22]. Несмотря на общее признание асимметрии в клинике болезни Паркинсона (БП), данных, объясняющих эту особенность, мало [14]. В тоже время проблема функциональной межполушарной асимметрии – одна из наиболее актуальных и сложных в современной науке о мозге [20]. По-прежнему важным остается вопрос о биологическом значении феномена межполушарной асимметрии в функционировании мозга человека и обеспечении целостной нервно-психической деятельности в норме и при патологии [11].

  1. 1.
  2. Проблема функциональной межполушарной асимметрии в современной науке.

Функциональная межполушарная асимметрия (ФМА) является фундаментальным свойством мозга человека. Все известные к настоящему времени признаки равенства правого и левого в человеке можно условно обьединить в три группы – моторную, сенсорную и психическую асимметрии человека [10]. В результате исследований было сформулировано определение индивидуального профиля функциональной асимметрии, под которым понимается присущее каждому данному субьекту определенное сочетание асимметрий [23].

Специализация полушарий и межполушарные отношения во многом определяют психофизиологическую и нейропсихологическую индивидуальность человека [16]. Выявление этой специфики необходимо в практической медицине, например, при лечении и диагностике очаговых поражений мозга при различных сосудистых и опухолевых заболеваниях [3]. При любом очаговом поражении головного мозга возникают сложные изменения межнейрональных связей, встречающихся в разных отделах обоих полушарий, подкорковых структурах. Включение механизмов пластичности позволяет компенсировать нарушение неврологических функций при очаговом поражении у человека [7]. Причем, процессы компенсации и адаптации, течение заболевания, регресс неврологического дефицита у правшей и левшей при повреждении ипси- и контрлатеральных полушарий протекают по-разному [2, 4]. При различных патологических процессах в организме человека ФМА играет существенную роль, часто определяя особенности течения заболевания и успешность терапии [4, 12, 15]. При изучении влияния ФМА на характер протекающего процесса, показано, что среди больных шизофренией и эпилепсией левши встречаются в 3 раза чаще, чем в здоровой популяции, и у них выявляются, в основном, тяжелые формы заболевания [12, 15].

При болезни Альцгеймера отмечается значимое снижение когерентности альфа-активности по сравнению с возрастной нормой во всех проведенных ранее работах. Показано, что при болезни Альцгеймера снижение межполушарной когерентности в альфа-диапазоне коррелирует с повреждением мозолистого тела [39]. Межполушарная когерентность является показателем функциональной взаимосвязи между полушариями, и ее изменения при старении и болезни Альцгеймера связаны, главным образом, со структурными и функциональными нарушениями комиссуральных систем, разобщающими межполушарные взаимодействия [19]. Важнейшим из этих факторов является повреждение мозолистого тела, паравентрикулярного белого вещества, а на функциональном уровне — нарушение нейротрансмиссии [39].

Измененная межполушарная взаимосвязь описана при определении размера мозолистого тела с помощью магнитно-резонансного нейровизуализационного сканирования у 158 пациентов с синдромом Туретта и 121 здоровых субьектов в возрасте от 5-65 лет. Выявлен меньший размер мозолистого тела у лиц с синдромом Туретта, что оценено как компенсационный, нейропластичный ответ на наличие симптомов заболевания, так как мозолистое тело лимитирует нейрональный транспорт через полушария мозга и снижает затраты кортикальной межнейронной ингибиции внутри префронтальной коры. Прежние данные демострировали роль префронтальной гипертрофии в регуляции симптомов тика, современные результаты подтверждают, что меньший размер приводит к снижению ингибиторного вклада (снижения межполушарного торможения на префронтальные отделы мозга), что может увеличить префронтальную активацию, таким образом, помогая контролировать больным тики [33].

2. Современные представления о клинической и функциональной межполушарной асимметриях при болезни Паркинсона.

Асимметрия симптоматики при БП так заметна, что является клиническим признаком дифференциальной диагностики болезни от других нейродегенеративных синдромов паркинсонизма. Изучение больных с БП предоставляет реальную возможность оценки межполушарных взаимодействий. В то же время межполушарная асимметрия играет важную роль в патогенезе и течении БП [22].

Долгое время предполагалась связь асимметрии в нигростриарной системе и асимметрии в двигательной сфере. Выявлены небольшие различия в уровне дофамина между правой и левой стриарной областью у крыс, что может отражать пространственное предпочтение и доминантность стороны [42]. При исследованиях у людей получены противоречивые результаты, но тем не менее количество дофамина в левом glоbus pallidus выше, чем в правом [53]. Кроме того, левый glоbus pallidus больше правого [47].

БП характеризуется обширным поражением нигростриарной дофаминергической системы, при этом в putamen дефицит дофамина более выражен, чем в nucleus caudatus. Предполагается, что nucleus caudatus и putamen выполняют разные функции. Имеются весомые доказательства того, что putamen задействована в двигательном акте, а nucleus caudatus играет важную роль в планировании движений и обучении. Согласно одной из гипотез, доминантность конечностей связана с асимметрией дофаминергической активности в putamen, а асимметрия каудальной дофаминергической активности может коррелировать с выполнением сложных движений (например, бимануальных). Больные с БП испытывают трудности при выполнении как простых, так и сложных, координированных движений [35, 36].

При обследовании 62 правшей с БП с помощью метода моторного потенциала выявлено, что больных отличало от здоровых снижение всех компонентов моторного потенциала и сглаживание межполушарной асимметрии: при работе и правой, и левой рукой контралатеральное полушарие активировалось недостаточно, так же как и ипсилатеральное. Это свидетельствует о диффузности патологического процесса при БП и нарушении межполушарных взаимоотношений [22]. При БП формируется весьма необычная форма межполушарных взаимоотношений даже в стадии гемипаркинсонизма. Подавление нормальных моторных асимметрий, формирование феномена асинергии, сглаживание других физиологических асимметрий отражают вовлечение межполушарных взаимоотношений в патогенез гипокинезии и постуральных расстройств при паркинсонизме [6, 51].

По данным Р.А.Садекова у больных правшей с преимущественно правосторонней локализацией двигательного дефекта все компоненты моторного потенциала были достоверно ниже, чем у больных, имевших левосторонний двигательный дефект. В то же время у больных с преимущественно левосторонним двигательным дефектом при исследовании всех компонентов моторного потенциала сохранялась преимущественная направленность межполушарной асимметрии, как у здоровых испытуемых, независимо от работающей руки. Это подтверждает ведущую роль левого полушария в организации двигательного акта. Более грубое снижение компонентов моторного потенциала у «левополушарных» больных ассоциировалось с худшими результатами теста на внимание и координацию рук и с клиническими данными [22]. При большем вовлечении в патологический процесс левого полушария (дебют c правосторонних двигательных расстройств) чаще происходила генерализация БП и двигательные расстройства были тяжелее [6, 28].

В работе B.S.Peterson исследована взаимосвязь асимметричного расширения боковых желудочков с моторной асимметрией при болезни Паркинсона (БП). Боковой желудочек противоположный симптому начала заболевания продемонстрировал более высокие темпы расширения по сравнению с ипсилатеральным у пациентов с БП, такой асимметрии не обнаружено в контрольной группе. Отмечена положительная корреляция между расширением желудочка и ухудшением моторной функции, оцененной по UPDRS-III. Таким образом, было показано, что асимметричное расширение боковых желудочков связано с моторной асимметрией при БП и темпом прогрессирования [34].

В других работах, где исследована роль кортико-стриарных кругооборотов в иерархической структуре восприятия у пациентов с БП, выявлено, что для пациентов с левосторонним дебютом (дисфункция правого полушария) характерно нарушение общего уровня обработки информации при любых условиях, в то время как для пациентов с правосторонним дебютом (дисфункция левого полушария) – нарушение в основном местного уровня обработки [54]. Эти данные указывают на связь стороны начала моторного симптома с визуально-пространственными когнитивными способностями, которые зависят от противоположного височно-теменного соединения. Таким образом, зная сторону дебюта можно прогнозировать последующие визуально-пространственные нарушения, приведенные данные свидетельствуют, что нижние теменно-базальные ганглионарные пути, вовлекающие головку хвостатого ядра и височно-теменную область, необходимы для иерархической структуры восприятия.

В ряде работ отмечено, что у больных с правосторонней значительной асимметрией симптоматики наблюдалась склонность к проявлению психоза значительно чаще чем, у пациентов с левосторонней асимметрией, таким образом, поражение левого полушария играет роль в формировании психотических расстройств [18, 50]. При этом моторная асимметрия не оказывала значительного влияния на другие немоторные симтомы [50]. В предыдущих исследованиях, напротив, правому полушарию отдается ведущая роль в регулировании настроения и развитии психоза, вероятно из-за асимметричного распределения каннабиоидного рецептора CB1 в базальных ганглиях [32, 41]. Также была отмечена тенденция к более тяжелому познавательному ухудшению у пациентов с преобладающим правосторонним моторным дефицитом (патология левого полушария), особенно для внимания, исполнительной функции и памяти обучения [50]. Это противоречит данным другой работы, в которой были обнаружены более низкие когнитивные параметры у пациентов с левосторонним дебютом заболевания [14]. Другие пересекающиеся исследования не нашли различий в познавательной ­функции и прочих нейропсихологических нарушениях в зависимости от стороны дебюта [25, 38], либо правосторонняя латерализация была связана с худшей устной памятью и визуальными перцептивными навыками, но не с исполнительной функцией [49].

По данным литературы у пациентов на ранней стадии БП боль в конечности часто является односторонней и появляется в более вовлеченной в процесс конечности. При количественном анализе показано, что порог боли был ниже на стороне преобладания симптоматики. Выявлена также амплитуда асимметрий в подошвенных симпатических кожных реакциях у больных с ранней стадией заболевания с патологическими паттернами на более пораженной стороне [14].

В работе E.Cubo была проанализирована ассоциация между доминированием руки и начальной стороной симптомов БП. Учитывая тот факт, что 90 % людей являются правшами, и насколько известно из многих исследований, распределение стороны начала при БП более или менее равно, распределение рукости и сторона начала оказались сопоставимыми [50].

При определении прогнозирующих факторов асимметрии симптомов по моторной субшкале UPDRS у 1277 пациентов с БП было показано что, выраженность асимметрии симптоматики в значительной степени связана с более короткой длительностью болезни, молодым возрастом дебюта, выраженной асимметрией первоначальной симптоматики, доминирующей рукой и с наличием в семье других нейродегенеративных заболеваний. Доминирование руки было также связано с асимметрией клиники заболевания, таким образом, что левши, как правило, имели более тяжелые проявления на левой стороне тела [52].

По данным другого исследования, включавшего 1173 пациента с БП, существовала значимая связь между домининантностью руки и стороной начальных симптомов, то есть доминирующая сторона вовлекалась в процесс первой как у левшей, так и правшей. У пациентов с дебютом заболевания с доминирующей стороны была более выражена брадикинезия, наблюдалась меньшая встречаемость нарушений ходьбы и диагноз был поставлен через более длительное время от момента развития симптоматики по сравнению с больными, у которых БП начиналась с не доминирующей руки. В тоже время сторона начала заболевания не влияла на тяжесть заболевания (UPDRS) [46].

В ретроспективном исследовании, проведенном A.Hoorn, участвовали 963 пациента, только 287 из них была определена клиническая асимметрия БП. Из 254 правшей у 158 (62%) имела место правосторонняя латерализация БП, а у 96 пациентов (38%) – левосторонняя (р < 0,001). Из 33 левшей у 18 (55%) пациентов наблюдалось преобладание симптоматики слева и 15 (45%) имели правостороннее преобладание симптоматики (р=0,602). Праворукость, таким образом, оказалась связаной с правосторонним доминированием симптомов БП, а группа левшей была слишком мала, чтобы делать выводы [45].

Также выявлено, что у 307 пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона (правшей и левшей) имела место тенденция начала клинических проявлений заболевания с доминирующей стороны [43].

Другими авторами, напротив, утверждается, что доминирующая рука — не прогнозирующий фактор начала моторных симптомов при БП. Результаты исследования взаимосвязи между асимметрией начала моторных симптомов при БП и преморбидным преобладанием руки у 427 пациентов с БП показали, что сторона первоначального появления признаков БП не может зависеть от преморбидного ручного доминирования [44].

3. Биохимия функциональной межполушарной асимметрии.

Центральная организация функциональной асимметрии невозможна без участия биохимических процессов. Исследование распределения в правом и левом полушарии аланин-, аспартат-, глутамат-, цистеинпептидаз, а также других медиаторов выявило их асимметрию: в правой миндалине всех исследованных аминопептидаз было больше, чем в левой, на 30-125%. В гиппокампе было преимущественно левостроннее преобладание – от 80 до 300%. Содержание аминопептидаз в префронтальной коре на 40-100% выше в левом полушарии [24].

Протонная магнитно-резонансная спектроскопия выявила асимметрию содержания активных метаболитов в различных областях головного мозга здоровых правшей. Обнаружена значительная асимметрия в коре и подкорковых структурах в отношении N-ацетиласпартата, холина, инозитола и некоторых других метаболитов. Особый интерес вызывает определение содержания аминокислоты N-ацетиласпартата, которая является нейронспецифическим соединением. Снижение содержания данной аминокислоты в веществе мозга свидетельствует об уменьшении числа нейронов. Инозитол — вещество, участвующее в энергетическом обмене. Соотношение этих веществ в левом и правом таламусе составило 0.71, 0.65, 0.85, соответственно. В левой и правой половине мозжечка соотношения для этих веществ были обратными: 1.06, 1.05, 1.2. Для теменной области коры: 1.26, 1.34, 1.55. Для затылочной области латерализация заметна для N-ацетиласпартата (1.06) и для инозитола (0.64). Соотношение для N-ацетиласпартата и холина в височной области следующее: 1.06, 0.75. В лобной области правого полушария содержание N-ацетиласпартата выше, чем в левом: 0.87, при этом правая лобная область больше, чем левая [24].

Постмортальное изучение мозга человека также обнаруживает биохимическую асимметрию на уровне таламуса и височной области коры. Асимметричное распределение наблюдалось для декарбоксилазы глутаматовой кислоты, гамма-аминобутириловой кислоты, холин ацетилтрансферазы и дофамина [48].

Различия в обмене веществ между правым и левым полушарием выявлены для свободных жирных кислот. Так в левом полушарии постоянно повышен уровень данного метаболита. Кроме того, в отдельных областях левого полушария отмечается увеличение концентрации дофамина, ГАМК, норадреналина, ацетилхолинтрансферазы. Выявлено, что повреждение гомологичных участков левого и правого полушария неодинаково влияет на химическую активность мозга [37]. Так, при правостороннем повреждении нигростриарной системы с помощью 6-гидроксидофамина повышался в три раза уровень аланин-аминопептидаз и на 30% аспартат аминопептидаз в плазме крови. При левостороннем повреждении повышался уровень цистеин-аминопептидаз и глутамат аминопептидаз на 50% [24].

4. Особенности биохимических процессов у пациентов с болезнью Паркинсона.

Соглано данным литературы дофаминергический дефицит более выражен при гемиформах БП в контрлатеральном к стороне клинических проявлений полушарии [29].

По данным магнитно-резонансной спектроскопии отличие в содержании метаболитов в левом и правом полушариях незначительно меняется в зависимости от возраста пациента и длительности заболевания, однако это отличие увеличивается в зависимости от степени тяжести БП. У пациентов с БП по сравнению со здоровыми людьми пожилого возраста наблюдается снижение содержания N-ацетиласпартата, креатина и увеличение холинсодержащих соединений. При этом уменьшение отношения N-ацетиласпартат/креатин более выражено в левом (доминантном) полушарии по сравнению с правым. В белом веществе полушарий головного мозга величины отношений N-ацетиласпартат/холины и холины/креатин для пациентов с БП и здоровых людей пожилого возраста отличаются незначительно, а в области базальных ганглиев и черной субстанции – существенно, что обьяняется повышением содержания холинов, а не значительным сокращением N-ацетиласпартата [21].

5. Электрофизиологическая характеристика функциональной межполушарной асимметрии и межполушарных отношений.

Существует закономерная связь асимметрии электрофизиологических показателей с функциональным состоянием головного мозга. При некоторых фукнциональных состояниях асимметрия электрофизиологических показателей может достигать статистически значимого уровня, тогда как при других функциональных состояниях подобной асимметрии не наблюдается. Таким образом, асимметрия межполушарных отношений оказывается связанной с функциональным состоянием человека. Межполушарные отношения – это динамические свойства ФМА [40]. Принципиальным отличием ФМА от межполушарных отношений является ее стабильность. ФМА при этом оказывает несомненное влияние на преимущественный тип межполушарных отношений [27].

Вследствие «переливов» различных форм электрической активности из одного полушария в другое не удается установить характерных межполушарных различий в фоновой ЭЭГ без четко стандартизированных методов статистической обработки [1].

В отношении фоновых электрофизиологических показателей асимметриии в настоящее время твердо установленными можно считать относительно небольшое число закономерностей. Это, прежде всего, относится к различиям спектральной мощности ЭЭГ, существующим между правым и левым полушарием. Спектральная мощность ЭЭГ статистически значимо выше в правом полушарии у правшей, находящихся в состоянии спокойного бодроствования. Этот факт согласуется с гипотезой о преимущественной связи стволовой ретикулярной формации с левым полушарием, вследствие чего в левом полушарии амплитула альфа-волн ЭЭГ несколько ниже, чем в правом, у испытуемых в состоянии спокойного бодрствования [9]. У левшей, как правило, подобная асимметрия не наблюдается. При изменении функционального состояния у правшей межполушарные отношения существенно меняются. Предполагается наличие большей взаимосвязи структур правого полушария с диэнцефальными и лимбическими образованиями [13]. Это отчасти подтверждается и биохимическими данными, по которым активные компоненты биохимических процессов имеются в большем количестве в правом таламусе и миндалине правого полушария [24].

6. Электрофизиологические особенности у пациентов с болезнью Паркинсона.

В настоящее время механизмы генерации ЭЭГ изучены недостаточно, а литературные данные, посвященные этому вопросу крайне противоречивы, но не вызывает сомнение участие подкорковых структур в генерации и модуляции основных ритмов ЭЭГ, что подтверждается экспериментальными работами [26].

В предыдущем исследовании Н.В.Титовой участвовали 60 больных БП, показано, что уже на начальных стадиях заболевания наблюдается снижение мощности в диапазоне бета-активности, повышении мощности в диапазоне медленно волновой части спектра и в субдиапазоне альфа-1-частот (по сравнению с альфа-3) [25, 55]. Более интенсивные нарушения спектральных характеристик, а именно, усиление медленной активности, выявлялись у пациентов с правосторонним дебютом заболевания, особенно при акинетико-ригидной форме [25]. Причиной может служить большая связь левого полушария со стоволом мозга, так что нарушение этой связи приводит к более выраженным нарушениям интегративной деятельности мозга [5]. При этом наблюдалась клинико-электрофизиологическая диссоциация в связи с отсутствием у пациентов с правосторонним дебютом БП отличий по выраженности клинической симтоматки по сравнению с больными с левосторонним дебютом [25].

В других исследованиях на основе спектрально-когерентного анализа ЭЭГ показано, что нарушения ЭЭГ у пациентов с БП зависят от стадии заболевания. Отмечено, что на начальных стадиях заболевания сохраняется биоэлектрическая активность мозга в пределах возрастной нормы, однако появляется характерная пачкообразная бета-активность с источником ее генерации в срединных структурах головного мозга; отмечается отчетливая асимметрия с преобладанием бета-активности в правом полушарии мозга; отмечается высокий уровень когерентности для всех диапазонов частот правого полушария. На поздней стадии БП биоэлектрическая активность становится дезорганизованной, с наличием большого числа медленных волн в диапазоне тета- и дельта-активности и характерной пачкообразной активности в диапазоне бета-частот [8, 30].

Заключение. Многочисленные исследования функциональной асимметрии полушарий позволили установить, что этот показатель является фундаментальной особенностью, которая определяет как личные черты индивида, так и характер протекающего патологического процесса. Данные предыдущих исследований позволяют говорить о важной роли межполушарной асимметрии в патогенезе, симптомообразовании и течении БП. При БП формируется весьма необычная форма межполушарных взаимоотношений даже в стадии гемипаркинсонизма. Подавление нормальных моторных асимметрий, формирование феномена асинергии, сглаживание других физиологических асимметрий отражают вовлечение межполушарных взаимоотношений в патогенез гипокинезии и постуральных расстройств при паркинсонизме. Правосторонней и левосторонней клинической латерализациям соответствуют определенные для каждого варианта биохимические и нейрофизиологические особенности. В тоже время результаты предыдущих исследований по вопросу взаимосвязи функциональной межполушарной (моторной) и клинической асимметрий у пациентов с БП достаточно противоречивы, однако большинство авторов указывают на более выраженные проявления заболевания на стороне доминирующей руки.

Cписок литературы:
1. Аршавский В. В. Популяционная структура полиморфизма функциональной межполушарной асимметрии // Руководство по функциональной межполушарной асимметрии. – М. : Научный мир, 2009. – С. 458–520.
2. Боголепова А. Н. Особенности нарушений высших психических функций у больных ишемическим инсультом в зависимости от локализации очага поражения // Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии: матер. науч.-практ. конф. – М., 2003. – С. 46.
3. Боголепова А. Н. Особенности ишемического инсульта в зависимости от локализации очага поражения // Структурно-функциональные и нейрохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга: матер. Всерос. науч.-практ. конф. с международным участием. – М. – 2005. – С. 123–125.
4. Брагина Н. Н., Доброхотова Т. А. Функциональные асимметрии человека. 2-е изд., перераб. и доп. – М. : Медицина, 1988. – 237 с.
5. Голубев В. Л., Левин Я. И., Шамликашвили Ц. А. Латерализованные формы паркинсонизма (клинические, электроэнцефалографические и психомоторные аспекты) // Журн. Невропатологии и психиатрии. – 1989. – № 11. – С. 119–123.
6. Голубев В. Л., Левин Я. И., Вейн A. M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. – Москва, 1999. – 415 с.
7. Гусев Е. И., Камчатнов П. Р. Пластичность нервной системы // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2004. – №3 – С. 75-76.
8. Динамическое изучение функциональной активности головного мозга больных болезнью Паркинсона на основе спектрально-когерентного анализа ЭЭГ при различных стадиях заболевания / И. Г. Капица [и др.] // Количественная ЭЭГ и нейротерапия : матер. Всерос. науч.-практ. конф. – Спб., 2007. – С. 43–44.
9. Доброхотова Т. А., Брагина Н. Н. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. – М. : Медицина, 1977. – 360 с.
10. Доброхотова Т. А., Брагина Н. Н. Функциональная асимметрия человека. – Москва, 1981. – 288 с.
11. Доброхотова Т. А., Брагина Н. Н. Методологическое значение принципа асимметрии в изучении функциональной организации мозга / Функциональная межполушарная асимметрия. Хрестоматия. – М. : Научный мир, 2004. – С. 15-79.
12. Ефремов В. С. Функциональная асимметрия полушарий мозга в процессе зрительного восприятия у больных шизофренией с продуктивной и негативной симптоматикой // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1986. – № 1. – С. 97–102.
13. Жаворонкова Л. А. Особенности межполушарной асимметрии энцефалограммы правшей и левшей как отражение взаимодействия коры и регуляторных систем мозга / Функциональная асимметрия. – М. : Научный мир, 2003. – С. 278–292.
14. Жданова Н. Б. Пластичность нейронов головного мозга по морфологическим показателям // Структурно-функциональные и нейрохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга: матер. Всерос. науч.-практ. конф. с международным участием. – М. – 2005. – С. 123–125.
15. Зорин Н. А. Роль особенностей индивидуального профиля функциональной асимметрии мозга в диагностике и терапии пограничных нервно-психических расстройств // Новое в терапии и организации помощи больным с пограничными нервно-психическими расстройствами. – Москва, 1986. – С. 118–124.
16. Корсакова Н. К., Московичюте Л. И. Клиническая нейропсихология. – М. : Академия, 2003. – 144 с.
17. Левин О. С. Клинико-нейропсихологические и нейровизуализационные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма : дис. … д-ра мед. наук. – Москва, 2003. – 403с.
18. Лычева Н. Ю. Влияние клинических и нейропсихологических факторов на качество жизни больных с болезнью Паркинсона : дис. … канд. мед. наук. – Москва, 2002. – 130 с.
19. Межполушарная дезинтеграция и стресс при нормальном старении и болезни Альцгеймера/ Н. В. Пономарева [и др.] // Структурно-функциональные, нейрохимические и иммунохимические закономерности асимметрии и пластичности мозга: матер. Всерос. науч.-практ. конф. –М., 2007. – С. 507–513.
20. Нейропсихология индивидуальных различий / Е. Д. Хомская [и др.] // Учебное пособие. – М.: Российское педагогическое агентство. – 1997. – 281 с.
21. Рогожин В. А., Рожкова З. З., Карабань Н. В. Магниторезонансная спектроскопия (Н МРС) как метод диагностики особенностей метаболизма головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона // Клинические достижения. – 2005. – № 34 (48). – С. 74– 77.
22. Садеков Р. А., Вендрова М. И. Моторная асимметрия и межполушарные взаимоотношения при болезни Паркинсона // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова – 2004. – № 1. – С. 42–26.
23. Силина Е. А., Евтух Т. В. Межполушарная асимметрия и индивидуальные различия: учеб. для вузов. – Пермь, 2005. – 132 с.
24. Стационарная и динамическая организация функциональной межполушарной асимметрии / В. Ф. Фокин [и др.] // Руководство по функциональной межполушарной асимметрии. – М. : Научный мир. – 2009. – С. 389–428.
25. Титова Н. В. Клинико-нейрофизиологическое изучение ранних проявлений болезни Паркинсона: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Москва, 2010.
26. Фокина Ю.О., Павленко В. Б., Куличенко А. М. Вероятные механизмы генерации электроэнцефалограммы // Учебные записки. – 2007. – № 4. – С. 96 – 108.
27. Хомская Е. Д., Бианки Е. А. Динамика межполушарного взаимодействия в разных анализаторных системах и латеральная организация функций // А. Р. Лурия и психология 21 века: тезисы докл. междун. конф. – М., 2002. – С. 146.
28. Шамликашвили Ц. А. Латерализованные формы паркинсонизма (клинические, электрофизиологические и психомоторные соотношения): автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1989.
29. Шток В. Н., Иванова-Смоленская И. А., Левин О. С. Экстрапирамидные расстройства : руководство по диагностике и лечению. – М. : МЕДпресс, 2002. – 600с.
30. ЭЭГ корелляты эффектов нового противопаркинсонического препарата гимантана на пространственную организацию биопотенциалов мозга больных паркисонизмом / Л. Н. Неробкова [и др.] // Количественная ЭЭГ и нейротерапия: матер. Всерос. науч.-практ. конф. – Спб., 2007 – С. 67-68.
31. Яхно Н. Н., Дамулин И. В., Гончаров О. А. Сравнительная оценка различных форм паркинсонизма у больных пожилого и старческого возраста (клиническое, нейропсихологическое и компьютерно-томографическое исследование) // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1992. – № 1. – С. 67–72.
32. A functional magnetic resonance imaging study of cortical asymmetry in bipolar disorder / M.P. Caligiuri [et al.] // Bipolar Disord. – 2004. – № 6. – С. 183–196.
33. Altered Interhemispheric Connectivity in Individuals With Tourette’s Disorder / K. J. Plessen [et al.] // J. Psychiatry. – 2004. – Vol. 161 – P. 2028–2037.
34. Asymmetrical lateral ventricular enlargement in Parkinson’s disease / M. M. Lewis [et al.] // Eur J. Neurol. – 2009. – Vol. 16, № 4. – P. 475-81.
35. Bhatia K.P., Marsden C.D. The behavioral and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man.// Brain 1994. –V.117. –P. 859—876.
36. Brodmann К. Vergleichende Localisationslehre der GroBhirnrinde in ihren Prinzipien dargestellt auf Grund des Zellenbaues. Leipzig: Barth J.A., 1909.
37. Cernacek J. Biochemical and electrophysiological correlations of functional asymmetry of the brain // Physiol. bohemosl. –1989. – Vol. 16. – P. 258–263.
38. Cognitive and affective functioning in Parkinson’s disease patients with lateralized motor signs/ J. Clair [et al.] // J Clin Exp Neuropsychol. – 1998. – Vol. 20. – P. 320–327.
39. EEG coherence reflects regional corpus callosum area in Alzheimer’s disease / O. Pogarell [et al.] // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2005. – Vol. 76, № 1. – P.109–111.
40. Event-related potentials (ERPs) to hemifield presentations of emotional stimuli: differences between depressed patients and healthy adults in P3 amplitude and asymmetry / J. Kayser [et al.] // Int. J. Psychoph. – 2000. – Vol.6, № 3. – P. 211–236.
41. Fritzsche M. The origin of brain asymmetry and its psychotic reversal // Med Hypotheses. – 2003. – Vol. 60. – P. 468–480.
42. Glick S. D., Meilbach R. C., Cox R. D. Multiple and interrelated functional asymmetries in rat brain // Life Sci. – 1979. – Vol. 25. – P. 395—400.
43. Handedness as a predictor of side of onset of Parkinson’s disease / S. Yust-Katz [et al.] // Parkinsonism Relat Disord. – 2008. –V.14, № 8. – P. 633 – 635.
44. Handedness does not predict side of onset of motor symptoms in Parkinson’s disease / J. Stochl [et al.] // Mov Disord. – 2009. – V. 24, № 12. – P. 1836-1839.
45. Handedness and dominant side of symptoms in Parkinson’s disease / A. Hoorn [et al.] // Parkinsonism Relat Disord. – 2011. – Vol. 17, № 1. – P. 58-60.
46. Handedness and motor symptom asymmetry in Parkinson’s disease / M.J. Barrett [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2010. – V.80. – Р. 29–33.
47. Jancke L. The hand performance test with a modified time limit instruction enables the examination of hand performance asymmetries in adults // Perceptual and Motor Skills. – 1996. – Vol. 82. – P. 735—738.
48. Jayasundar R. Human brain: biochemical lateralization in normal subjects // Neurol India. – 2002. Vol. 5, № 3. – P. 267-271.
49. Laterality, region, and type of motor dysfunction correlate with cognitive impairment in Parkinson’s disease / L. N. Williams [et al.] // Mov Disord. – 2007. Vol. 22. – P. 141–145.
50. Motor laterality asymmetry and nonmotor symptoms in Parkinson’s / E. Cubo [et al.] // Movement disorders. – 2010. –Vol. 25, № 1. – P. 70–75.
51. Movement-related potentials in Parkinson’s disease. Motor imagery and movement preparation / R. Cunnington [et al.] // Brain. – 1997. – Vol. 120. – P. 1339—1353.
52. Parkinson disease: handedness predicts asymmetry / R. J. Uitti [et al.] // Neurology. – 2005. –V.64, № 11. – P. 1925–1930.
53. Perves D., White L. E., Andrews T. J. Manual asymmetry and handedness // Proceeding of the National Academy of Sciences (USA). – 1994. – Vol. 91. – P. 5030—5032.
54. Role of a lateralized parietal-basal ganglia circuit in hierarchical pattern perception: evidence from Parkinson’s disease / E. Haline [et al.] // Behavioral Neuroscience. – 2009. – Vol. 123, № 1. – P. 125–136.
55. Slowing of oscillatory brain activity is a stable characteristic of Parkinson’s disease without dementia / D. Staffers [et al.] // Brain. – 2007. – Vol. 130. – P. 1847–1860.

Информация об авторах:

Быканова Мария Андреевна, ассистент кафедры нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией ГБОУ ВПО «Ярославской государственной медицинской академии» Минздравсоцразвития России, кандидат медицинских наук, Ярославль. Е-mail: privase@mail.ru.
Пизова Наталия Вячеславовна, профессор кафедры нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией ГБОУ ВПО «Ярославской государственной медицинской академии» Минздравсоцразвития России, профессор, доктор медицинcких наук, Ярославль.

Комментарии и пинги к записи запрещены.

Комментарии закрыты.

Дизайн: Polepin