С.А.Гордеев, А.В.Недоступ, В.И.Федорова, С.С.Васюков, Г.В. Ковров, С.И.Посохов ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ВЕГЕТАТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ НЕКОТОРЫХ ФОРМАХ ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (С. 4-17)

С.А.Гордеев1,2, А.В.Недоступ2, В.И.Федорова3, С.С.Васюков2, Г.В. Ковров2, С.И.Посохов2
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ВЕГЕТАТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ НЕКОТОРЫХ ФОРМАХ ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1,2Научный центр неврологии РАМН, Москва, Россия;
2Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва, Россия;
3Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины МЗ России, Москва

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ВЕГЕТАТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ НЕКОТОРЫХ ФОРМАХ ПСИХОСОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
С.А. Гордеев, А.В. Недоступ, В.И. Федорова, С.С. Васюков, Г.В. Ковров, С.И. Посохов
Обследовано 29 пациентов с гипертонической болезнью (ГБ), 31 пациент с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ПФФП) и 18 здоровых испытуемых (ЗИ) с использованием психометрического тестирования и нейрофизиологического метода регистрации и компьютерной обработки ЭЭГ. Больные с ПФФП отличались от пациентов с ГБ более высоким уровнем личностной тревожности и депрессии. Наиболее характерной чертой пациентов с ГБ являлась инверсия (по сравнению с ЗИ) межполушарной асимметрии основного ритма ЭЭГ с преобладанием альфа-активности в левом полушарии, что свидетельствует об относительной активации правого полушария. Главной отличительной особенностью больных с ПФФП являлось достоверное снижение мощности бета-активности в обоих полушариях, что отражает снижение активирующих влияний мезэнцефальной ретикулярной формации на кору больших полушарий.
Ключевые слова: ЭЭГ, гипертоническая болезнь, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий.


Введение. Актуальность изучения патогенетических механизмов психосоматических заболеваний определяется их значительной распространенностью [1]. Частота психосоматических расстройств колеблется среди населения от 15 до 50%, а в общемедицинской практике – от 30 до 57% [14].

Психосоматические, также как, и невротические расстройства относятся к типичным болезням цивилизации и являются одной из главных проблем научной неврологии с момента ее возникновения в плане выяснения роли психогенных и органических факторов в их возникновении. Пусковыми механизмами психосоматических расстройств могут быть факторы внешней и внутренней среды или нарушения экстеро- и интероцептивной афферентации, приводящие к дисбалансу между возбуждением и торможением в коре и подкорке, что может приводить в возникновению данной патологии. Существуют три уровня взаимоотношений в кортико-висцеральной физиологии: кортикальные, подкорковые и висцерально-вегетативные уровни регуляции, в основе которых лежат нейрофизиологические, медиаторные и гормональные механизмы [8]. Предполагается, что все влияния коры на висцеральные системы опосредованы многими подкорковыми структурами, которые во многом могут определять патологию внутренних органов. Особое значение для локализации болезненного процесса имеет функциональное состояние органа или системы, их повышенная реактивность или пониженная сопротивляемость, т.е. исходная дефектность. При ослаблении какой-либо физиологической системы (органа) она вовлекается в патологический процесс независимо от конкретного психологического содержания конфликта. Эмоциогенное активирование вегетативных систем в нормальных условиях является приспособительной реакцией организма и не ведет к патологии внутренних органов. Эмоциональные состояния становятся факторами патогенеза соматических заболеваний либо при наличии резко измененных структур органов-мишеней, адаптивные возможности которых резко снижены, либо при условии чрезвычайной силы и длительности таких состояний [9].

Одним из наиболее ярких представителей психосоматических страданий является гипертоническая болезнь (ГБ) [14, 23]. ГБ является одним из самых распространенных заболеваний с которым сталкиваются врачи многих специальностей. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП) представляет собой нарушение ритма, которое также можно отнести к разряду психосоматических. ПФФП является наиболее распространенным после экстрасистолии видом нарушений ритма сердца; частота случаев фибрилляции предсердий, преимущественно ее пароксизмальной формы, приобрела характер эпидемического распространения [12]. В настоящее время все более очевидной становится роль психовегетативных нарушений и особенностей личности больных в возникновении и прогрессировании ПФФП [6, 16, 17, 24], углубленное исследование которых позволит понять патогенез нарушения ритма и обосновать новые подходы к его терапии.

Психовегетативный синдром занимает значительное место в клинической картине как невротических, так и психосоматических заболеваний. К настоящему времени накопилось достаточно фактического материала, позволяющего говорить об облигатности вегетативных нарушений при неврозах и психосоматических расстройствах [2, 4, 5, 13]. Вегетативные расстройства представлены как перманентными, так и пароксизмальными формами, проявляющимися нарушениями в кардиоваскулярной, респираторной, гастроинтестинальной системах, в системе терморегуляции. Поскольку клиническая картина практически всех форм неврозов и психосоматических расстройств, как правило, включает в себя нарушение сна, вегетативно-висцеральные расстройства (преимущественно сердечно-сосудистые), внимание исследователей, естественно, было привлечено к структурам лимбического (или так называемого висцерального) мозга и, прежде всего, к эмоциогенным отделам гиппокампа, миндалины, гипоталамуса, фронтальной коры [20, 21].

Клиническое описание психовегетативного синдрома впервые предложено W. Thiele [31]. В структуре синдрома указывались разнообразные вегетативные нарушения: бледность или гиперемия кожных покровов, тремор, гипергидроз, тахикардия или брадикардия, гипертония или гипотония, алгические ощущения, дисфункции различных систем и органов. Психовегетативный синдром обозначался как «вегетативный невроз» [26], «общий психосоматический синдром» [27], «вегетативная дистония», «астено-вегетативный синдром» [3]. Подробное теоретическое исследование психовегетативного синдрома принадлежит L. Delius [28]. Им рассмотрены теоретические аспекты психовегетативного синдрома и выделены две клинические разновидности: органный (изолированный), при котором нарушения локализуются в каком-либо определенном органе или системе органов; общий, когда наблюдается полиморфизм симптоматики, определяемой со стороны нескольких органов и (или) систем органов. В отличие от такого подхода W. Poldinger [30] предложил выделять три компонента психовегетативного синдрома: соматический, неврологический, психический. Под соматическим компонентом понимаются разнообразные по силе, интенсивности и продолжительности, а также по характеру болевые ощущения, дисфункции органов, парестезии, удушье. Неврологический компонент включает живость рефлексов, незначительный тремор языка, клонус стоп и симптом Хвостека. Психический компонент проявляется во внутреннем беспокойстве, тревоге, расстройствах сна, озабоченности своим здоровьем, склонности к рефлексии, лабильности настроения, повышенной истощаемости, нарушением концентрации внимания, снижением инициативы.

В описании фактически всех исследователей психовегетативный синдром имеет весьма полиморфную клиническую структуру. Описанный Б.Д. Карвасарским и Ю.Я.Тупициным [10] синдром вегетососудистой дистонии включает в себя как симпатикотонические (учащение пульса, подъем артериального давления, сухость во рту, зябкость конечностей, белый дермографизм и т.д.), так и ваготонические (замедление пульса, снижение артериального давление, повышенная саливация, усиление перистальтики кишечника, покраснение кожи, красный дермографизм и т.д.) вегетативные расстройства. Однако тотальной симпатикотонии или парасимпатикотонии практически не встречается и, как правило, речь идет о смешанных расстройствах, при которых нарушения в одной из систем вегетативной регуляции представлены либо в большей, либо в меньшей степени [9]. Кроме вегето-дистонических расстройств при неврозах весьма часто возникают и вегетативные кризы, которые могут быть симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными, либо смешанными [11, 15]. При наиболее частых, смешанных кризах симптомы расстройств в разных системах вегетативной регуляции сочетаются [3, 19]. Существуют указания на выраженную связь висцеро-вегетативных расстройств и аффективных нарушений, причем вегето-соматические нарушения могут в разной последовательности чередоваться с аффективными нарушениями [22].

Целью настоящего исследования являлся сравнительный анализ психологических и электрофизиологических параметров у пациентов с психовегетативными расстройствами при перманентной (ГБ) и пароксизмальной (ПФФП) формах психосоматических заболеваний.

Материал и методы исследования. Обследованы 29 больных (17 женщин и 12 мужчин) в возрасте от 43 до 68 лет (средний возраст 55.4±2.1 лет), страдающих ГБ (I10 по МКБ-10) 1-2 стадии некризового течения, 31 пациент (15 мужчин и 16 женщин) в возрасте от 40 до 77 лет (средний возраст 58.8±2.4 лет) с ПФФП (I48 по МКБ-10) и 18 здоровых испытуемых (ЗИ) без какой-либо неврологической и кардиологической патологии, сравнимых с больными по полу и возрасту. Все больные и здоровые испытуемые были правшами. Каждый пациент и здоровый испытуемый были информированы о цели исследования, подписав информированное согласие. У больных с ПФФП исследование проводилось в межприступный период.

Методы исследования:

1.Клиническое неврологическое и кардиологическое обследование с использованием вегетативной анкеты для выявления признаков вегетативной дисфункции [3]. Применялись также параклинические методы исследования (ЭЭГ, регистрация ЭКГ в 12-ти отведениях; 24-часовое мониторирование ЭКГ; суточное мониторирование артериального давления (СМАД); эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ), исследование глазного дна, при необходимости КТ или МРТ головного мозга.

2. Психометрическое исследование включающие, тест Спилбергера (State-Trait Anxiety Inventory) для оценки уровня личностной (ЛТ) и реактивной тревожности (РТ) и опросник Бека (Beck Depression Inventory) для определения наличия и степени депрессии.

3. В качестве электрофизиологического метода использовали регистрацию биоэлектрической активности мозга с последующим спектральным анализом и топоселективным картированием ЭЭГ. Усиление и фильтрацию ЭЭГ осуществляли с помощью усилителей MBA-32 (“Медикор”, Венгрия). Полоса пропускания составляла 0.5-70.0 Гц, чувствительность — 100 мкВ/дел. Регистрацию проводили по 16 каналам в отведениях Fp1, Fp2, F3, F4, F7, F8, T3, T4, T5, T6, C3, C4, P3, P4, O1, O2 при монополярном монтаже электродов с объединенным ушным референтом. Электроды располагали в соответствии с международной системой 10-20%. Заземляющий электрод помещали на лбу испытуемого. Сопротивление между заземляющим и регистрирующими электродами составляло менее 5 кОм. Усиленные биоэлектрические сигналы поступали через аналаго-цифровой преобразователь L780 («Л-Кард», Россия); (частота дискретизации 128 Гц, разрядность 14 бит) в компьютер IBM PC «Pentium» и сохранялись на жестком диске. Для регистрации и обработки ЭЭГ использовали лицензионную программу «Brain Surfing» (Россия).

При регистрации ЭЭГ пациент находился в звукозаглушенной камере в состоянии спокойного бодрствования с закрытыми глазами. После удаления мышечных и глазодвигательных артефактов анализировали 10 участков ЭЭГ длительностью 8 секунд каждый. Проводили компрессионный спектральный анализ (КСА) ЭЭГ с использованием алгоритма быстрого преобразования Фурье для вычисления показателей абсолютной (мкВ2/Гц) спектральной плотности мощности сигнала ритмов следующих частотных диапазонов: дельта — от 0.5 до 3 Гц; тета — от 4 до 7 Гц; альфа — от 8 до 13 Гц; бета1 — от 14 до 18 Гц; бета2 — от 19 до 32 Гц. Дельта и бета2 диапазоны в дальнейшем не анализировали из-за невозможности достаточно полного исключения артефактов. Поскольку анализ бета2 ритма не проводился, то в дальнейшем бета1-ритм будет обозначаться как бета-ритм. По каждому пациенту проводилось усреднение спектров ЭЭГ по всем безартефактным записям (80 сек). В полученных таким образом спектрах, для каждой группы больных вычисляли средние величины для диапазонов тета (3-7 Гц), альфа (8-13 Гц) и бета1 (14-18 Гц) по каждому отведению. Степень межполушарной асимметрии (МПА) определяли для каждого анализируемого ритма ЭЭГ по формуле:

Коэффициент МПА (кМПА) = ((П-Л)/(П+Л))* 100% ,

где П — значение спектральной плотности мощности определенной частотной составляющей ЭЭГ в правом полушарии, а Л – в левом полушарии.

6. Статистическую обработку данных проводили с использованием статистического пакета программ “Statistica 6.0 for Windows”. Результаты представлены в виде среднего арифметического значения и ошибки среднего (M±m). Для оценки достоверности изменений показателей применялся однофакторный дисперсионный анализ, парный t-критерий Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение. Обе группы больных достоверно (p<0.005) отличались от группы ЗИ высокими уровнями тревожности, депрессии, выраженными вегетативными расстройствами.

При сравнении двух групп больных между собой у пациентов с ПФФП по сравнению с больными ГБ обнаружены достоверно более высокая степень депрессии (12.89± 0.65 vs. 10.48±0.94, p<0.04) и ЛТ (43.34±1.49 vs. 36.68 ±1.13, p<0.03). По данным вегетативной анкеты и уровню РТ больные с ПФФП и пациенты с ГБ не имели между собой достоверных различий (p>0.1).

При проведении КСА ЭЭГ было обнаружено, что группа больных ГБ отличалась от группы пациентов с ПФФП по характеру изменений спонтанной биоэлектрической активности мозга. В таблицах 1 и 2 представлены значения спектральных мощностей, а в таблице 3 коэффициенты МПА исследуемых диапазонов частот ЭЭГ, у больных с ПФФП, ГБ и здоровых испытуемых.

Таблица 1. Значения спектральных мощностей (мкВ2/Гц) тета-, альфа- и бета-активности в правом полушарии у больных ПФФП (n=31), ГБ (n=29) и здоровых испытуемых (n=18) (M±m).

Отве-

дения

ЭЭГ

Тета-диапазон Альфа-диапазон Бета-диапазон
Здоровые ПФФП ГБ Здоровые ПФФП ГБ Здоровые ПФФП ГБ
Fp2 6.94±0.92 7.96±0.50 6.16±0.75 13.96±1.81 10.17±0.81* 12.37±0.93 8.87±1.19 7.87±0.67 7.76±0.94
F4 8.29±0.86 8.58±0.55 6.83±0.70 14.89±1.97 12.79±0.84 11.16±0.95 8.67±1.21 7.55±0.59 8.48±0.71
F8 6.69±0.69 6.36±0.47 6.27±0.89 12.49±1.22 9.21±0.82* 11.36±1.36 7.66±0.87 5.62±0.36 5.41±0.67
T4 6.29±0.67 5.98±0.49 5.65±0.77 12.26±1.43 10.78±0.77 10.31±1.61 7.81±0.75 6.04±0.47 6.09±0.82
T6 5.81±0.46 5.82±0.51 5.84±0.78 13.25±1.18 11.57±1.18 13.62±1.97 7.91±0.61 5.98±0.49 6.86±0.72
C4 7.86±0.87 7.03±0.56 6.37±0.95 16.39±1.84 12.35±0.94* 14.06±1.29 10.44±1.24 6.87±0.64*

8.61±0.88
P4 7.63±0.81 6.79±0.58 6.32±0.76 20.82±2.16 13.65±1.23*

17.11±2.63 10.62±1.05 6.92±0.71*¥

9.97±1.06
O2 7.24±0.83 7.22±0.53 7.95±0.94 22.15±2.24 18.67±1.85 20.54±5.58 17.47±1.89 7.35±0.64*¥

13.92±1.28
S пр. 56.12±5.15

54.52±4.97

50.19±5.03 125.83±10.15

102.21±8.33

111.23±11.09 80.27±6.13 53.82±4.91*

65.34±5.38

Примечание: * — достоверность отличий показателей больных от показателей здоровых (p<0.01-0.05); ¥ — достоверность отличий показателей больных с ПФФП от показателей больных с ГБ (р<0.02-0.05); S пр. – суммарная (общая) спектральная мощность отдельного ритма в правом полушарии.

Таблица 2. Значения спектральных мощностей (мкВ2/Гц) тета-, альфа- и бета-активности в левом полушарии у больных ПФФП (n=31), ГБ (n=29) и здоровых испытуемых (n=18) (M±m).

Отве-

дения

ЭЭГ

Тета-диапазон Альфа-диапазон Бета-диапазон
Здоровые ПФФП ГБ Здоровые ПФФП ГБ Здоровые ПФФП ГБ
Fp1 8.38±0.92 7.16±0.41 7.27±0.78 12.12±1.81 11.39±0.87 13.27±0.98 8.46±1.08 7.09±0.64 7.87±0.97
F3 8.86±1.04 7.25±0.52 6.71±0.61 12.68±1.75 11.03±0.96 12.56±0.75 9.87±1.25 6.51±0.54*

7.14±0.66
F7 7.58±0.89 6.23±0.45 6.65±0.77 11.57±1.09 10.25±0.79 12.09±1.03 8.77±0.93 5.48±0.56*

5.73±0.59
T3 7.42±0.67 5.59±0.41

6.51±0.54 11.30±1.23 10.11±0.92 11.39±1.06 8.59±0.85 5.83±0.47*

7.16±0.63
T5 6.34±0.62 5.76±0.39 6.09±0.51 11.47±1.15 10.86±1.05 13.96±2.21 8.79±0.64 5.93±0.63*

8.14±0.70
C3 8.29±1.07 7.31±0.46 6.46±0.67 15.04±1.99 12.66±1.11 16.28±1.43 10.98±1.19 6.98±0.61*

8.79±0.85
P3 9.16±0.87 8.24±0.64 8.18±0.79 16.75±2.04 16.41±1.83 19.97±2.27 11.97±1.36 8.45±0.94*¥

12.26±1.28
O1 7.85±0.89 7.34±0.66 8.52±1.13 19.52±2.75 17.80±1.95 21.37±5.72 14.93±1.06 7.84±0.73*¥

13.64±1.37
Sлев. 63.64±6.22 54.07±4.32 56.12±4.01 111.37±9.11 101.79±8.11 119.48±11.25 82.43±6.58 54.05±5.04* 71.13±5.15

Примечание: * — достоверность отличий показателей больных от показателей здоровых (p<0.01-0.05); ¥ — достоверность отличий показателей больных с ПФФП от показателей больных с ГБ (р<0.02-0.05); S лев. – суммарная (общая) спектральная мощность отдельного ритма в левом полушарии.

Таблица 3. Коэффициенты МПА (%) спектральных мощностей тета-, альфа-, бета-активности у больных ПФФП (n=31), ГБ (n=29) и здоровых испытуемых (n=18) (M±m).

Отведенения ЭЭГ Тета-диапазон Альфа-диапазон Бета-диапазон
Здоровые ПФФП ГБ Здоровые ПФФП ГБ Здоровые ПФФП ГБ
Fp2-Fp1 -8.68±1.03 5.69±1.01* -6.05±0.86¥ 3.72±1.96 -3.89±0.87* -4.12±1.34* 2.51±0.88 4.98±0.96 -0.95±0.92
F4-F3 -2.14±1.17 7.81±1.91* 0.89±1.05 7.87±0.55 6.22±0.76¥ -2.99±0.97* -5.64±1.67 7.14±1.03* 7.13±1.74*
F8-F7 -6.81±1.33 0.74±0.92* -2.88±1.91 4.34±0.83 -0.63±0.49 -3.47±1.56* -7.61±1.47 1.94±0.78* -3.22±1.67
T4-T3 -8.72±2.15 2.31±1.22* -7.08±2.01¥ 3.91±1.04 1.83±0.87 -4.57±1.23* -5.44±1.14 2.54±0.93*¥ -9.58±2.07
Т6-Т5 -3.72±1.44 0.33±0.89 -4.57±1.34 6.91±1.13 2.92±0.79¥ -5.23±1.67* -6.13±0.95 0.64±0.81¥ -9.02±1.53
C4-C3 -2.42±0.97 -1.61±1.04 -1.89±1.04 6.14±1.58 -1.07±0.93* -3.56±1.74* -0.53±0.65 -0.37±0.94 -2.37±1.27
P4-P3 -9.64±1.93 -9.23±2.04 -13.46±1.78 10.74±1.03 -9.22±1.45* -9.88±2.04* -9.81±1.14 -9.84±1.24 -12.78±2.26
O2-O1 -3.32±1.02 -1.14±0.78 -4.41±1.25 7.14±1.87 2.11±1.07¥ -5.07±0.78* 4.89±1.38 -2.22±0.76 1.84±1.34
Sпр.-Sлев. -6.34±1.43 0.84±0.76* -4.44±1.12 6.84±0.82 0.02±0.75* -4.23±1.80* -2.12±0.69 -0.44±0.69 -3.63±1.47

Примечание: * — достоверность отличий показателей больных от показателей здоровых (p<0.01-0.05); ¥ — достоверность отличий показателей больных с ПФФП от показателей больных с ГБ (р<0.03-0.05). Sпр. — Sлев. – суммарный коэффициент межполушарной асимметрии общей мощности отдельного ритма по всем отведениях.

У больных ГБ по сравнению с ЗИ были обнаружены в правом полушарии более низкие значения спектральных мощностей альфа-, бета-, тета-активности, а в левом полушарии – более низкие величины мощностей бета- и тета-активности и более высокое значение мощности альфа-ритма, однако эти различия не были статистически достоверными (p>0.1). Главной отличительной чертой, характеризующей особенности спонтанной биоэлектрической активности мозга больных гипертонической болезнью являлось изменение у них МПА ЭЭГ по сравнению со здоровыми испытуемыми.

Согласно данным литературы [7, 18, 25, 29] у здоровых людей альфа-активность преобладает в правом полушарии. У пациентов с ГБ за счет снижения мощности альфа-ритма в правом полушарии и увеличения в левом происходила инверсия МПА для этого ритма с преобладанием альфа-активности в левом полушарии. Это приводило к достоверному изменению знака кМПА мощности альфа-ритма с положительного на отрицательный во всех отделах полушарий головного мозга.

Кроме того, у больных ГБ было обнаружено изменение межполушарной асимметрии в бета-частотном диапазоне, выражавшееся в инверсии (по сравнению с ЗИ) кМПА в лобных областях (F4-F3), что отражало преобладание бета-ритма в средней лобной области в правом полушарии. В тета-частотном диапазоне по характеру МПА больные ГБ достоверно не отличались от здоровых испытуемых (p>0.1). Таким образом нарушение МПА в альфа- и бета-частотных диапазонах является основным «ЭЭГ проявлением» гипертонической болезни.

У больных ПФФП по сравнению с группой контроля были зарегистрированы достоверно более низкие значения мощности альфа-активности в лобной (Fp2, F8) и центрально-теменной (С4, P4) областях правого полушария, а также более низкая величина суммарной мощности альфа-ритма, не достигающая тем не менее уровня статистической достоверности (р>0.1). При этом общая мощность альфа-ритма в правом полушарии была снижена на 18.76 % по сравнению с контрольной группой. В левом полушарии достоверных различий в величинах спектральной мощности альфа-ритма между больными ПФФП и здоровыми обнаружено не было (р>0.1). Следствием снижения мощности альфа-ритма в правом полушарии у больных с ПФФП являлось изменение знака кМПА (инверсия межполушарной асимметрии), носящее характер статистической достоверности в переднелобных и центрально-теменных отведениях, а также достоверное снижение общего кМПА (сглаживание межполушарной асимметрии) суммарной мощности альфа-ритма, в то время как у здоровых отмечалось отчетливое преобладание альфа-активности в правом полушарии.

Спектральная мощность бета-ритма у больных пароксизмальной ФП была достоверно ниже в центрально-теменной, затылочных областях обоих полушарий и в лобной и височной областях левого полушария (F3, F7, T3, T5, C3, C4, P3, P4, O1, O2), что приводило к достоверному снижению суммарной мощности этого ритма на 32.95% в правом, и на 31.76 % в левом полушариях по сравнению с ЗИ. При анализе межполушарной асимметрии у больных с ПФФП были обнаружены ряд отличий от ЗИ. Здоровые испытуемые характеризовались отрицательными значениями кМПА мощности бета-ритма во всех (за исключением переднелобных и затылочных) отведениях с преобладанием бета-активности в левом полушарии. У пациентов были обнаружены положительные значения кМПА в лобных и височных областях с преобладанием бета-активности в этих областях в правом полушарии.

По показателям спектральной мощности тета-ритма больные с ПФФП достоверно не отличалась от группы ЗИ (р>0.1). Основные различия касались межполушарной асимметрии тета-ритма. У здоровых мощность тета-ритма преобладала в левом полушарии, что выражалось в отрицательных значениях кМПА. Больные же характеризовались положительными величинами кМПА в лобных и височных областях и небольшой положительной величиной суммарного кМПА, что отражало преобладание общей мощности тета-ритма в правом полушарии.

При сравнении электрофизиологических показателей обследованных групп больных следует отметить, в первую очередь, что больные с ПФФП отличались от пациентов с ГБ достоверно более низкой мощностью бета-активности в теменных и затылочных областях обоих полушарий (P3, P4, O1, O2).

Наряду с вышеописанными особенностями изменений спектральной мощности ЭЭГ больные ГБ и ПФФП различались и по характеру межполушарной асимметрии электрической активности мозга. В диапазоне альфа-ритма группа больных ГБ характеризовалась отрицательными значениями кМПА во всех областях, и соответственно отрицательной величиной суммарного (общего) кМПА, что отражало преобладание альфа-активности в левом полушарии, т.е. в отличие от ЗИ при ГБ наблюдалась инверсия МПА альфа-ритма. У пациентов с ПФФП инверсия МПА мощности альфа-ритма по сравнению с ЗИ наблюдалась лишь в переднелобной и центрально-теменной областях, а в среднелобной, височной и затылочной областях они характеризовались положительными величинами кМПА и достоверно отличались от больных ГБ преобладанием альфа-ритма в этих отделах в правом полушарии. Суммарный кМПА общей мощности альфа-ритма у больных ПФФП имел небольшое положительное значение, что отражало сглаживание МПА. Следует отметить, что изменение характера МПА у больных ПФФП происходило за счет снижения мощности альфа-ритма в правом полушарии, а у больных с ГБ – как за счет снижения мощности альфа-ритма в правом полушарии, так вследствие увеличения мощности альфа-ритма в левом полушарии. В бета-частотном диапазоне больные с ПФФП достоверно отличались от ЗИ изменением знака кМПА в лобных и височных областях, что отражало большую степень уменьшения бета-активности в этих областях в левом полушарии; у больных с ГБ аналогичное изменение МПА наблюдалось лишь в средней лобной области. Кроме того, больные с ПФФП и пациенты с ГБ достоверно различались между собой характером МПА мощности бета-ритма в височных областях: положительные значения кМПА при ПФФП, высокие отрицательные при ГБ.

В диапазоне тета-ритма по характеру МПА больные с ГБ не имели достоверных отличий от ЗИ. У пациентов же с ПФФП по сравнению с ЗИ и больными ГБ наблюдалась инверсия знака кМПА в лобных и височных областях, а также суммарного кМПА, что отражало незначительное преобладание тета-активности в правом полушарии.

Заключение. Таким образом, у пациентов как с пароксизмальной (ПФФП), так и с перманентной (ГБ) формой течения психосоматических заболеваний выявлены выраженные вегетативные расстройства, высокие уровни реактивной и личностной тревожности и наличие депрессии по сравнению с ЗИ. При этом больные ПФФП отличались от пациентов с ГБ более высоким уровнем личностной тревожности и большей степенью депрессии.

Анализ результатов нейрофизиологического исследования показал, что больные с ПФФП отличаются от пациентов с ГБ как по характеру изменений паттерна спектральной мощности, так и по характеру МПА ЭЭГ.

Для больных с ГБ наиболее характерной чертой являлось значительное изменение характера межполушарных взаимоотношений в альфа-частотном диапазоне, заключающееся в инверсии (по сравнению с ЗИ) МПА с преобладанием альфа-активности в левом полушарии, которая происходила как за счет снижения мощности альфа-ритма в правом полушарии, так и за счет увеличения мощности этого ритма в левом полушарии, что может свидетельствовать об относительной активации правого полушария при ГБ.

Главной отличительной особенностью больных с ПФФП являлось достоверное снижение мощности бета-активности в обоих полушариях и изменение знака МПА за счет более выраженного снижения этой активности в передних отделах левого полушария, что приводило к преобладанию активности соответствующих областей правого полушария. Кроме того, больных ПФФП отличало от пациентов с ГБ изменение характера МПА для тета-активности, с преобладанием данной активности в передних отделах правого полушария. Снижение мощности бета-ритма в обоих полушариях у больных с ПФФП отражает снижение активирующих влияний мезэнцефальной ретикулярной формации на кору обоих полушарий.

Список литературы:
1. Александровский Ю.А. Психические расстройства в общемедицинской практике и их лечение. – М.: ГЭОТАР. МЕД, 2004. – 236 с.
2. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение / Под ред. А.М. Вейна. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. – 752 с.
3. Вейн А.М. Заболевания вегетативной нервной системы. — М., 1991. — 624 с.
4. Гордеев С.А., Шварков С.Б. Нарушение процессов направленного внимания и кратковременной памяти у больных вегетативной дистонией с выраженными тревожными расстройствами // Международный неврологический журнал. – 2008. — №6 (22). – С.63-67.
5. Гордеев С.А., Шварков С.Б., Ковров Г.В., Посохов С.И., Дьяконова Н.А. Особенности функционального состояния мозга и когнитивных функций у больных вегетативной дистонией в сочетании с выраженной астенией // Анналы клин. и эксперимент. неврологии. – 2010. – Т.4, №4. — С.31-36.
6. Гордеев С.А., Посохов С.И., Васюков С.С. , Федорова В.И. , Недоступ А.В. Особенности психовегетативного синдрома и межполушарной асимметрии ЭЭГ у больных с паническими атаками и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий // Асимметрия. – 2011. – Т.5, №4. – С.21-38.
7. Жирмунская Е.А., Рыбников А.И., Лосев В.С. и др. Парная работа больших полушарий мозга по данным электроэнцефалографии // Физиология человека. – 1981. – Т. 7, № 3. – С. 462-473.
8. Исаев Д.Н. Психосоматические расстройства у детей. Руководство для врачей. – Спб.: Питер, 2000. – 512 с.
9. Карвасарский Б.Д. Неврозы. — М.: Медицина, 1990. — 576 с.
10. Карвасарский Б.Д., Тупицын Ю.Я. Глоссарий. Методическое письмо. – М., 1976. – С. 42.
11. Колосова О.А. Вегетативная регуляция в норме и патологии. Дисс. …докт. мед. наук. – М., 1983. — 532 с.
12. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). — СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. — 176 с.
13. Лакосина Н.Д., Трунова М.М. Неврозы и невротические развития личности, клиника и лечение. – М.: Медицина, 1994. – 267 с.
14. Менделевич В.Д., Соловьева С.Л. Неврозология и психосоматическая медицина. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с.
15. Мягер В.К. Диэнцефальные нарушения и неврозы. – Л.: Медицина, 1976. – 166 с.
16. Недоступ А.В., Соловьева А.Д., Санькова Т.А. Психовегетативные соотношения у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии // Терапевтический архив. – 2001. – Т. 9. – С. 55-61.
17. Недоступ А.В., Васюков С.С., Гордеев С.А., Федорова В.И. Клинико-нейрофизиологические особенности течения заболевания у больных с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий // Клиническая медицина. – 2007 — Т.7. – С.34-38.
18. Русинов В.С. Биопотенциалы мозга человека. — М.: Медицина, 1987. -256 с.
19. Свядощ А.М. Неврозы. – М.: Медицина, 1982. – 347 с.
20. Симонов П.В. Роль гиппокампа и миндалины в регуляции эмоций. – Л.: Наука, 1972. – С. 93-107.
21. Симонов П.В. Лимбические структуры мозга и патогенез неврозов // Журн. невропатол. и психиатр. – 1984. – Т. 84, № 11. – С. 1665-1670.
22. Сорокина Т.Г., Евсегнеева Р.А. К проблеме психосоматического балансирования // Психиатрические и психологические сердечно-сосудистые патологии / Тезисы докладов международного симпозиума в г. Москве 2-5 апреля 1985 г. – М., 1985. – С. 95-96.
23. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. — М.: Медицина, 1986 — 384 с.
24. Хаспекова Н.Б., Недоступ А.В., Соловьева А.Д., Санькова Т.А. Спектральный анализ вариабельности ритма сердца в диагностике вегетативной дисфункции у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии // Кардиология. – 2004. – Т. 44, № 11. – С. 61-65.
25. Batler S.R., Glass A. Asymmetries in the electroencephalogram associated with cerebral dominance // Electroencephalogr. and Clin. Neurophysiol. — 1974. – V. 36, N 5. – P. 481-491.
26. Braun E. On the rise of intrafamilial feelings of indifference // Landarzt. – 1965. – Bd. 41, N 4. — S. 28.
27. Brautigam W. Psychosomatic aspects of cancer // Dtsch. Med. Wochenschr. – 1981. – Bd. 106, N 47. — S. 1563-1565.
28. Delius L. Psychovegetative Allgemeinstorrugen // Med. Welt. – 1977. — Bd. 28, N 5. – S. 222-225.
29. Lindsley D.B. Attention, consiousness, sleep and wakefulness // Handbook of physiology. Section 1. Neurophysiology. – 1960. – V. 3. – P. 1553-1593.
30. Poldinger W. Psychosomatische Medizin in der Praxis // Wien. med. Wschr. — 1977. — Bd. 127, N 2. – S. 68-72.
31. Thiele W. Das psycho-vegetative Syndrom // Munch. Med. Wochenschr. – 1958. — Bd. 100, N 49. — S. 1918-1923.

Исследование выполнено при финансовой поддержке РГНФ в рамках научно-исследовательского проекта РГНФ «Механизмы развития вегетативных расстройств и их роль в процессе социальной дезадаптации у больных с тревожно-фобическими расстройствами», проект № 11-06-01051а.

Информация об авторе:

Гордеев Сергей Александрович,

gordeevsa58@mail.ru

Комментарии и пинги к записи запрещены.

Комментарии закрыты.

Дизайн: Polepin